缺血再灌注诱导小鼠肝细胞释放高迁移率族蛋白B1对P38MAPK信号通路的影响

• 作者: 于瑶 何金丹 崔子林 张建军 张海明 朱志军 李世朋 王振
• 来源期刊: 中华肝胆外科杂志
• 关键词: 缺血再灌注 肝细胞 蛋白激酶,P38 MAPK 高迁移率族蛋白,HMGB1
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 273-276
• 页数: 4页
• 字数: 3206字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2016.04.015

摘要

目的 探讨P38 MAPK通路在缺血再灌注诱导小鼠肝细胞释放高迁移率族蛋白B1(HMGB1)中的作用及其可能机制.方法 建立小鼠肝缺血再灌注损伤模型,分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)与HMGB1释放抑制剂组(GA).检测各组小鼠血清ALT、TNF-α和HMGB1变化,HE染色观察肝组织病理学改变,TUNEL法检测肝脏细胞凋亡情况,免疫组化与Western blot法检测HMGB1、p-P38、P38和Caspase-3的表达.结果 与Sham组相比,在IR组可见ALT(423.4 ±99.6)、TNF-α(84.3 ±21.4)和HMGB1 (0.79 ±0.04)表达增高,而GA组则较IR组降低(P＜0.05).病理学检查可见IR组肝细胞肿胀、肝窦变窄和灶状坏死等变化,而GA组肝组织病理改变较IR组明显改善.与Sham和GA组相比,IR组HMGB1从细胞核向核外释放增加,并且IR组的细胞凋亡率[(59.3±9.1)％]、肝组织HMGB1、p-P38和Caspase-3的表达水平最高(P＜0.05).结论 缺血再灌注诱导小鼠肝细胞释放HMGB1导致肝细胞损伤的机制可能与通过释放HMGB1而激活P38 MAPK通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张建军	天津市第一中心医院东方器官移植中心、天津市器官移植重点实验室	85	254	8.0	10.0
2	张海明	天津市第一中心医院东方器官移植中心、天津市器官移植重点实验室	25	59	5.0	6.0
3	李世朋	天津医科大学一中心临床学院	30	113	6.0	8.0
4	崔子林	天津市第一中心医院东方器官移植中心、天津市器官移植重点实验室	30	61	5.0	6.0
5	王振	天津医科大学一中心临床学院	20	70	5.0	7.0
6	于瑶	天津医科大学一中心临床学院	11	32	4.0	5.0
7	何金丹	天津医科大学一中心临床学院	11	35	4.0	5.0