氧化应激对乳鼠心肌细胞网腔钙结合蛋白、内质网应激及信号传导通路作用的研究

• 作者: 刘晓翠 崔晓雪 王伊林 赵明 陈少青 龙杰
• 来源期刊: 临床心血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化应激 网腔钙结合蛋白 内质网应激 凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 临床基础研究
• 页码范围: 611-613
• 页数: 3页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.13201/j.issn.1001-1439.2016.06.018

摘要

目的:研究氧化应激对原代培养乳鼠心房肌细胞网腔钙结合蛋白(calumenin)、内质网应激及信号传导通路作用,探讨氧化应激与心房肌细胞网腔钙结合蛋白、内质网应激及其凋亡信号传导通路相关性.方法:实验分2组:对照组和氧化应激组.原代培养乳鼠心房肌细胞,氧化应激组在培养的原代心房肌细胞中加入终浓度为100 μmol/L的H2O2培养2h,检测氧化和抗氧化指标的变化.ELASE法检测2组心房肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量.Western bloting检测2组心房肌细胞GRP78、GRP94、chop、IRE1及caspase-3、caspase-9、caspase-12表达.结果:①与对照组比较,氧化应激组心房肌细胞SOD活力下降,GSH含量下降,MDA含量增加(P＜0.01).②与对照组比较,氧化应激组心房肌细胞calumenin表达减少(P＜0.01),而GRP78、GRP94、chop、IRE1及caspase-3、caspase-9、caspase-12表达增加(P＜0.01).结论:氧化应激反应能引起心房肌细胞calumenin表达减少,这可能介导心房肌细胞内质网应激反应并激活其凋亡信号传导通路表达,导致心房肌细胞凋亡,参与心房结构重构引发房颤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵明		84	509	11.0	19.0
2	陈少青		9	77	6.0	8.0
3	王伊林		18	116	6.0	10.0
4	崔晓雪		10	18	2.0	4.0
5	龙杰		5	10	2.0	3.0
6	刘晓翠		3	15	2.0	3.0