阿司匹林抗高糖诱导的内皮细胞衰老过程中对DDAH-ADMA系统及Caveolin-1蛋白的影响

• 作者: 于世家 伊桐凝 张锦
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 阿司匹林 细胞衰老 活性氧 二甲基精氨酸二甲胺水解酶 非对称性二甲基精氨酸 Caveolin-1
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 469-473
• 分类号: R5
• 语种: 中文

摘要

目的 观察阿司匹对高糖诱导的内皮细胞衰老模型二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)-非对称性二甲基精氨酸(ADMA)系统和Caveolin-1蛋白表达的影响,探讨阿司匹林抗高糖诱导内皮细胞衰老的机制.方法 人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别培养于正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)、高糖培养液(33 mmol/L)、高糖+阿司匹林(0.01～1 mmol/L)培养液以及含L-NAME(300μmol/L)培养液,48 h后采用β-半乳糖苷酶(β-gal)染色鉴定衰老细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot分析Caveolin-1蛋白表达,液质联用仪检测细胞上清液中ADMA的含量并计算DDAH的活性.结果 高糖作用内皮细胞48 h后,细胞β-gal染色阳性细胞数明显增多,ROS、ADMA水平以及Caveolin-1蛋白表达升高,DDAH活性降低.0.01～1 mmol/L阿司匹林剂量依赖性地降低β-gal染色阳性细胞数、ROS和ADMA水平以及Caveolin-1蛋白表达,同时升高细胞DDAH活性(P均＜0.05).L-NAME(NOS的抑制剂)能完全抑制阿司匹林的上述作用(P＜0.05).结论 高糖环境下阿司匹林(0.01～1mmol/L)能抑制Caveolin-1表达,改善DDAH-ADMA系统的活性而进一步发挥抗氧化损伤、抗细胞衰老的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张锦	中国医科大学附属第一医院内分泌科	194	915	14.0	18.0
2	于世家	辽宁中医药大学附属医院内分泌科	98	827	18.0	25.0
3	伊桐凝	辽宁中医药大学附属医院内分泌科	17	108	6.0	9.0