ACE2在慢性间歇低氧肺组织氧化应激损伤中的作用

• 作者: 寇育乐 张嘉宾 张敏 张盼盼 王红阳 谭曦舒 黄超
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 关键词: 间歇低氧 肺损伤 氧化应激 ACE2 AngⅡ
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 43-48
• 语种: 中文

摘要

目的 观察血管紧张素转换酶2 (ACE2)在慢性间歇低氧(CIH)大鼠肺组织氧化应激损伤中的动态变化,探讨其在CIH肺损伤中可能的作用机制.方法 96只Wistar大鼠随机分为正常对照组(UC组)、CIH组、依达拉奉治疗组(NE组)、安慰剂(0.9％ NaCl)治疗组(NS组),并分为1周、2周、3周、4周4个时间亚组,每亚组6只大鼠.UC组暴露于空气中,CIH组、NE组及NS组分别暴露于CIH环境下,NE组每日给予依达拉奉注射液(3 mg/kg)尾静脉注射,NS组给予0.9％生理盐水(3 mg/kg)尾静脉注射.实验结束后,取各组大鼠肺组织标本,观察肺组织病理变化、应用免疫组化检测肺组织ACE2蛋白的表达,丙二醛(NDA)测定试剂盒检测MDA水平、实时荧光定量PCR法检测ACE2 mRNA、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)mRNA的表达.结果 UC组未见明显病理损害,而CIH组及NS组肺泡壁水肿增厚,肺泡萎缩不张,肺间质及支气管上皮内也可见中性粒细胞浸润,且随时间延长病理损伤逐渐加重,与NS相比NE组出现病理损伤的时间较晚且程度较轻;与UC组比较,CIH组及NS组MDA含量、AngⅡmRNA表达在观察时间点内均逐渐增加(P＜0.05),于4周达到高峰;而ACE2蛋白及ACE2 mRNA1周、2周呈逐渐增高趋势(P＜0.05),于2周时达到峰值,然后逐渐下降(P＜0.05);与NS组比较,NE组各指标升高幅度较低,依达拉奉能抑制CIH引起的各指标的的增加(P＜0.05);CIH组肺组织AngⅡmRNA水平与MDA含量均呈正相关(r=0.782,P＜0.01).结论 提示ACE2对慢性间歇低氧大鼠肺组织氧化应激损伤有一定的保护作用,其机理可能与对AngⅡ降解作用增强有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王红阳	华北理工大学附属医院呼吸科	136	512	11.0	15.0
2	张敏	华北理工大学附属医院呼吸科	53	276	9.0	12.0
3	黄超	华北理工大学附属医院呼吸科	21	77	6.0	8.0
4	张盼盼	华北理工大学附属医院呼吸科	42	93	5.0	7.0
5	张嘉宾	华北理工大学附属医院呼吸科	25	63	4.0	6.0
6	寇育乐	华北理工大学附属医院呼吸科	6	39	4.0	6.0
7	谭曦舒	华北理工大学附属医院呼吸科	5	31	3.0	5.0