血管紧张素转化酶2(ACE2)对大鼠肾氧化应激损伤的保护作用及其机制

• 作者: 张伟 张源淑 王艳霞 韩东宁
• 来源期刊: 农业生物技术学报
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素转化酶2(ACE2) 大鼠 肾脏 氧化应激 保护作用
• 年，卷（期）: 2011,（5）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 881-886
• 分类号: R965
• 字数: 4879字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-7968.2011.05.014

摘要

本研究以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制造大鼠(Rattus norregicus)肾脏氧化应激损伤模型,并每天皮下注射3.7 ×10-5 mol/L的胰岛素溶液1mL进行干预,探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在高糖所致的肾脏氧化应激损伤中的保护作用及其可能的机制.30 d后,所有大鼠断头处死,采集血清及肾脏组织.测定所用大鼠血清中糖基化终末产物(AGEs)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1-7(Ang 1-7)含量和肾脏组织中ACE2及Ang 1-7受体Mas mRNA水平.结果表明,与对照组相比,高血糖组大鼠血清AGEs、MDA和AngⅡ含量均极显著升高(P＜0.01),SOD和Ang1-7含量极显著下降(P＜0.01);肾脏组织中ACE2 mRNA表达极显著下调(P＜0.01),Mas mRNA表达极显著上调(P＜0.01).胰岛素治疗后,大鼠血清中AGEs和MDA含量极显著下降(P＜0.01),血清SOD含量极显著升高(P＜0.01); AngⅡ含量显著下降(P＜0.05),Ang1-7含量显著升高(P＜0.05)；肾脏组织中ACE2及其受体Mas mRNA表达均极显著上调(P＜0.01).实验结果提示,ACE2参与了高糖所致的肾脏氧化应激损伤的抗损伤过程,其机制可能是通过激活ACE2-Ang(1-7)-Mas轴,减少了AngⅡ的产生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张源淑	南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室	99	589	13.0	18.0
2	张伟	南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室	34	491	11.0	21.0
3	王艳霞	南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室	4	20	3.0	4.0
4	韩东宁	南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室	6	31	3.0	5.0