AntagomiR-103协同阿霉素对TGF-β1诱导的HepG2细胞转化及生长的影响

• 作者: 张敏 王金利
• 来源期刊: 贵州医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 药物疗法,联合 肝肿瘤 细胞 antagomiR-103 阿霉素 上皮细胞-间充质细胞转换 TGFβ-1
• 年，卷（期）: 2016,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1424-1429
• 页数: 6页
• 分类号: R329.25|R575.2
• 字数: 4531字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19367/j.cnki.1000-2707.2016.12.013

摘要

目的:探讨antagomiR-103协同阿霉素(ADM)对TGF-β1诱导肝癌细胞(Hep G2)发生上皮-间质细胞转化(EMT)及Hep G2细胞存活率的影响.方法:Hep G2细胞体外培养,设为control组、TGF-β1组、TGF-β1+ADM组、TGF-β1+microRNA inhibitor N.C组、TGF-β1+ADM+microRNA inhibitor N.C组、TGF-β1+an-tagomiR-103组、TGF-β1+ ADM+ antagomiR-103组及使用western-blot检测EMT标志蛋白N-Cadherin、E-Cadher-in、vimentin的表达水平;设control组、TGF-β1组、antagomiR-103组、TGF-β1+ antagomiR-103组,用不同浓度的ADM作用于各组细胞24h,使用MTT法检测细胞存活率,并计算IC50.结果:与control组相比,antagomiR-103+ ADM组E-Cadherin表达上调,N-Cadherin、Vimentin表达下调;细胞存活率随ADM浓度的增高而逐渐降低;在ADM浓度相同的条件下,不同药物预处理组之间进行比较,当ADM浓度为25 mg/L时,antagomiR-103+ ADM组的细胞存活率明显低于其他组.结论:antagomiR-103联合ADM可抑制TGF-β1诱导发生EMT的Hep G2细胞存活.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张敏		35	98	5.0	9.0
2	王金利		1	1	1.0	1.0