KLF4沉默与阿霉素诱导的DNA损伤协同抑制肝癌HepG2细胞的生长

• 作者: 喻兆阳 李娟 薛慧颖 费东 黎华
• 来源期刊: 华中师范大学学报（自然科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 肝细胞癌 KLF4 阿霉素 RNA干扰 DNA损伤 凋亡 增殖
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 页码范围: 392-400,458
• 页数: 10页
• 分类号: R735.7
• 字数: 5669字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19603/j.cnki.1000-1190.2019.03.013

摘要

探究KLF4沉默与经不同作用浓度阿霉素处理诱导的DNA损伤对肝癌HepG2细胞增殖凋亡的影响及其作用机制.应用RNA干扰技术,采用siRNA转染HepG2细胞以沉默KLF4基因.采用MTT法检测KLF4沉默前后对HepG2细胞增殖的影响,使用流式细胞术检测KLF4沉默前后对HepG2细胞周期变化影响,应用Western blot法检测转染前后HepG2细胞中KLF4蛋白及细胞周期相关蛋白表达变化.Western blot检测到高浓度的阿霉素促进KLF4的表达,并且低浓度的阿霉素可使得细胞停滞在G2/M期,高浓度的阿霉素则使部分细胞凋亡(19.31％).将KLF4沉默后,发现细胞生长变缓,低浓度的阿霉素处理后,细胞随时间增加而出现更多的细胞凋亡;高浓度的阿霉素处理后,细胞数明显减少,更多的细胞发生凋亡(28.89％),且在KLF4沉默前后均发现低浓度阿霉素促进p53与p21表达,高浓度阿霉素抑制其表达.阿霉素诱导的DNA损伤可提高KLF4的表达,KLF4依赖于DNA损伤激活的p53促进p21的表达,进而引起G1/S期细胞周期阻滞.沉默KLF4与阿霉素诱导的DNA损伤可协同抑制肝癌细胞的增殖、促进凋亡,其在肝癌细胞HepG2中扮演十分重要的角色.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李娟	华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部	162	1052	16.0	29.0
2	薛慧颖	华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部	17	22	3.0	4.0
3	喻兆阳	华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部	14	17	3.0	3.0
7	黎华	华中科技大学同济医学院药学院	1	0	0.0	0.0
8	费东	华中科技大学同济医学院药学院	1	0	0.0	0.0