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摘要:
目的:探讨Stanniocalcin-1(STC-1)对神经元缺血性损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法:分离培养大鼠大脑皮质神经元,缺氧/缺糖处理构建神经元缺血性损伤模型.构建过表达STC-1的重组逆转录病毒并转染细胞;UCP2 siRNA转染抑制解偶联蛋白2(UCP2)表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和West-ern Blotting检测STC-1和UCP2的mRNA及蛋白表达;乳酸脱氢酶(LDH)方法测定LDH漏出量和噻唑兰(MTT)方法测定细胞生长活力;检测Caspase-3活性.结果:成功建立缺氧/缺糖神经细胞损伤模型.过表达STC-1,缺氧/缺糖损伤的神经元LDH漏出量减少(P<0.01),细胞生长活力显著升高(P<0.05),Caspase-3活性降低(P<0.05),且Bcl-2蛋白表达量增多(P<0.01);另外STC-1下游分子UCP2的mRNA和蛋白表达量显著增加(P<0.01);另外,在过表达STC-1且抑制UCP2的情况下,细胞生长活力明显下降(P<0.05).结论:STC-1对缺血性损伤的神经细胞起保护作用,可能通过调控UCP2来保护神经细胞.
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文献信息
篇名 Stanniocalcin-1对大鼠神经元缺血性损伤的保护作用
来源期刊 神经损伤与功能重建 学科 医学
关键词 神经细胞缺血性损伤 Stanniocalcin-1 过表达 解偶联蛋白2
年,卷(期) 2016,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 283-287
页数 5页 分类号 R741|R743.3
字数 5178字 语种 中文
DOI 10.16780/j.cnki.sjssgncj.2016.04.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭生龙 陕西省人民医院神经内科 25 105 7.0 8.0
2 姚婕 西安交通大学医学院第二附属医院神经内科 10 80 5.0 8.0
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神经细胞缺血性损伤
Stanniocalcin-1
过表达
解偶联蛋白2
研究起点
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期刊影响力
神经损伤与功能重建
月刊
1001-117X
42-1759/R
大16开
武汉解放大道1095号(同济医院内)
38-47
1981
chi
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