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Perifosine通过抑制PI3 K/Akt途径调节人胶质瘤U251细胞增殖、凋亡与自噬
Perifosine通过抑制PI3 K/Akt途径调节人胶质瘤U251细胞增殖、凋亡与自噬
作者:
曹亭
李若彤
王丽
王凤泽
费洪荣
陈圣文
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
Perifosine
Akt
胶质瘤
细胞凋亡
自噬
摘要:
目的:探讨Akt激酶抑制剂perifosine对人胶质瘤U251细胞凋亡、细胞周期和自噬的影响,确定perifosine诱导的细胞自噬与其促进胶质瘤细胞凋亡的相关性.方法:Perifosine处理U251细胞后,采用MTT法检测细胞活力;流式细胞术分析perifosine对U251细胞周期的影响;Annexin V-FITC/PI双标法检测perifosine对胶质瘤细胞凋亡的作用;免疫印迹法检测细胞内P21、P27和cyclin B1等细胞周期调控相关蛋白以及caspase-9、PARP等细胞凋亡相关蛋白的表达水平;通过观察细胞内自噬标志分子LC3-Ⅱ的分布与表达来确定perifosine对自噬的诱导作用.结果:Perifosine剂量依赖性地抑制U251细胞活力,能够通过抑制cyclin B1的表达而阻滞胶质瘤细胞周期于G2期.Perifosine促进了U251细胞内caspase-9和PARP的剪切,抑制survivin表达,从而诱导胶质瘤细胞发生凋亡.同时,perifosine与自噬抑制剂氯喹联用后,U251细胞凋亡数量明显增加.结论:Perifosine能够抑制U251细胞的增殖,同时诱导细胞发生凋亡与自噬,抑制自噬促进了perifosine诱导的胶质瘤细胞凋亡.
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篇名
Perifosine通过抑制PI3 K/Akt途径调节人胶质瘤U251细胞增殖、凋亡与自噬
来源期刊
中国病理生理杂志
学科
医学
关键词
Perifosine
Akt
胶质瘤
细胞凋亡
自噬
年,卷(期)
2016,(4)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
644-650
页数
7页
分类号
R730.23
字数
3250字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2016.04.011
五维指标
作者信息
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姓名
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李若彤
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王丽
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曹亭
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陈圣文
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Akt
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自噬
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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期刊影响力
中国病理生理杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-4718
CN:
44-1187/R
开本:
大16开
出版地:
广东省广州市黄埔大道西601号
邮发代号:
46-98
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
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