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摘要:
目的:通过建立慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠模型,观察CIH 对大鼠糖代谢的影响以及肝脏胰岛素相关信号通路 Tribbles 同源蛋白3(TRB3)、磷酸化蛋白激酶 B (P-AKT)的变化。方法将40只健康雄性 SD 大鼠随机分为5组,每组8只。正常对照组(NC组)、慢性间歇 低 氧 2 周 组(CIH2组)、慢 性 间 歇 低 氧 4 周 组(CIH4组)、慢性间歇低氧6周组(CIH6组)、慢性间歇低氧8周组(CIH8组),实验组每天给予8 h 间歇低氧处理。实验结束后检测5组大鼠空腹血糖,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测空腹胰岛素,用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)系统评价胰岛素抵抗。采用 HE 染色观察各组肝脏组织形态变化,SABC 法免疫组织化学试剂盒检测大鼠肝细胞 TRB3蛋白以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶 B (AKT)磷酸化水平蛋白的表达,以平均灰度值表示 TRB3、P-AKT 的蛋白表达量。结果随着间歇低氧暴露时间延长,各组与 NC 组比较,其空腹血糖水平(F =116.185,P <0.05)、胰岛素水平(F =45.189,P <0.05)、HOMA-IR (F =110.876,P <0.05)、TRB3蛋白表达水平(F =11 5.253,P <0.05)升高,而 P-AKT 蛋 白 表 达 水 平(F =99.553,P <0.05) 降 低,且以 CIH8组 最 为 显 著 (P <0.05)。Pearson 相关分析显示: HMOA-IR 与 TRB3平均灰度值呈负相关(r =-0.828,P <0.05),与P-AKT平均灰度值呈正相关(r =0.903,P <0.05)。结论 CIH 可导致大鼠肝细胞受损,糖代谢异常,发生胰岛素抵抗,并随着间歇低氧暴露时间的延长,胰岛素抵抗程度加重。CIH 使肝脏中 TRB3蛋白表达增加,P-AKT 显著降低,且与 HOMA-IR 具有明显的相关性,TRB3的激活可能在 CIH 所致的糖代谢异常中起重要作用。
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饮食干预
大鼠
内容分析
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文献信息
篇名 慢性间歇低氧对大鼠糖代谢及肝脏 TRB3、P-AKT 表达的影响
来源期刊 国际呼吸杂志 学科
关键词 慢性间歇低氧 胰岛素抵抗 Tribbles 同源蛋白 3 磷酸化蛋白激酶 B
年,卷(期) 2016,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 524-529
页数 6页 分类号
字数 5210字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-436X.2016.07.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 任寿安 山西医科大学第一医院呼吸科 49 106 6.0 7.0
2 王洪 11 20 3.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
慢性间歇低氧
胰岛素抵抗
Tribbles 同源蛋白 3
磷酸化蛋白激酶 B
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际呼吸杂志
半月刊
1673-436X
13-1368/R
大16开
石家庄市中山东路361号
18-12
1981
chi
出版文献量(篇)
7813
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59
总被引数(次)
31535
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