目的:研究姜黄素对人乳头瘤状甲状腺癌细胞TCP?1放射敏感性的影响,并探索姜黄素可能作用的信号通路,为甲状腺癌放射增敏剂的开发提供新的思路。方法使用姜黄素和放射性碘处理人乳头瘤状甲状腺癌细胞TPC?1,CCK?8法检测细胞增殖,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况, western blot检测p50、p65、凋亡相关蛋白Bcl?2和Bax的表达变化。使用NF?κB信号通路抑制剂PDTC抑制NF?κB信号通路活性,检测细胞增殖、克隆形成和凋亡变化。结果姜黄素和放射性碘处理人乳头瘤状甲状腺癌细胞TPC?1后,细胞增殖率下降,克隆形成减少,凋亡上升,凋亡抑制蛋白Bcl?2表达下调,促凋亡蛋白Bax表达上调,并呈浓度依赖性。这些结果表明姜黄素可增加TPC?1细胞的放射敏感性。碘放射后TPC?1细胞NF?κB通路活化,姜黄素可以抑制碘放射后TPC?1细胞NF?κB通路的激活。使用抑制剂抑制NF?κB通路的活性,细胞增殖下降,克隆形成减少,凋亡上升,放射敏感性升高。结论姜黄素可能靶向NF?κB信号通路,通过抑制NF?κB信号通路活性调节甲状腺癌细胞的放射敏感性。