氯沙坦抑制大鼠主动脉血管钙化的机制

• 作者: 吴基良 吴攀峰 李敏才 邵娟
• 来源期刊: 细胞与分子免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管钙化 血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R) 氯沙坦 骨形成蛋白2(BMP2) Runt相关转录因子2(RUNX2) 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1060-1064
• 分类号: R392-33|R965|Q255
• 语种: 中文

摘要

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体1 (AT1R)阻断剂氯沙坦对大鼠主动脉血管钙化的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 SD大鼠分对照组、模型组和治疗组,给予华法林和维生素K1皮下注射连续2周建立大鼠主动脉血管钙化模型,治疗组于第1周末给予氯沙坦(10 mg/kg)皮下注射,连续1周.HE染色观察血管壁形态学变化、茜素红染色观察钙盐沉积情况;反转录PCR检测骨形成蛋白2(BMP2)和Runt相关转录因子2(RUNX2) mRNA水平,Western blot法检测BMP2、RUNX2蛋白水平,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测平滑肌细胞(SMC)凋亡,免疫荧光组织化学染色观察AT1R的定位.结果 华法林和维生素K1可诱导主动脉血管钙化;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMP2、RUNX2 mRNA和蛋白质表达显著下调,血管壁SMC凋亡和AT1R表达显著性减少.结论 AT1R阻断剂氯沙坦抑制SMC凋亡、降低AT1R表达,下调RUNX2、BMP2表达抑制血管钙化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李敏才	湖北科技学院糖尿病及心脑血管病变实验室	23	37	3.0	4.0
2	吴基良	湖北科技学院糖尿病及心脑血管病变实验室	32	110	6.0	9.0
3	吴攀峰	湖北科技学院糖尿病及心脑血管病变实验室	3	4	2.0	2.0
4	邵娟	湖北科技学院糖尿病及心脑血管病变实验室	4	15	2.0	3.0