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摘要:
目的:探讨adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的作用及肺泡上皮钠离子通道( ENaC)的调节。方法:40只C57BL/6J小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、adipolin组和wortmannin(PI3K抑制剂)组,每组10只。苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变;伊文氏蓝标记蛋白检测肺水清除率(AFC),BCA法测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,评估肺组织通透性改变;ELISA检测BALF中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子( TNF)-α含量,髓过氧化物酶( MPO)试剂盒检测MPO活性,吉姆萨染色计数BALF总细胞数和多形核白细胞数, Western blot法检测肺组织α-ENaC蛋白表达和Akt磷酸化水平,实时荧光定量PCR检测肺组织α-ENaC的mRNA转录水平。结果:与control组相比,LPS组表现出典型的ARDS病理改变,肺损伤明显(P<0.05),湿干重比(W/D)和BALF蛋白含量明显增高而AFC明显减弱(P<0.05),BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量明显升高(P<0.05),而肺α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显著下调(P<0.05)。与LPS组相比,adipolin组肺损伤明显减轻(P<0.05),W/D和BALF蛋白含量明显降低而AFC明显增强(P<0.05),且BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量均较LPS组显著降低(P<0.05),伴α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显著上调(P<0.05)。而PI3K抑制剂wortmannin组与adipolin组相比,其肺损伤明显加重(P<0.05),W/D和BALF蛋白含量明显增高, AFC明显减弱(P<0.05),BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量明显升高(P<0.05),同时伴α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显著下调(P<0.05)。结论: Adipolin/CTRP12可通过PI3K/Akt信号通路介导的α-ENaC上调机制,增强肺水肿液清除能力,从而对LPS所致ARDS小鼠发挥保护性调控作用。
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文献信息
篇名 Adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的保护作用及肺泡上皮钠离子通道的调节
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 急性呼吸窘迫综合征 Adipolin/CTRP12 上皮钠离子通道 PI3K/Akt信号通路
年,卷(期) 2016,(7) 所属期刊栏目 ? 论 著?
研究方向 页码范围 1252-1258
页数 7页 分类号 R363.2
字数 4011字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.07.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王导新 重庆医科大学附属第二医院呼吸内科 161 650 13.0 18.0
2 唐旭毛 重庆医科大学附属第二医院呼吸内科 5 16 2.0 4.0
3 戚迪 重庆医科大学附属第二医院呼吸内科 13 37 3.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
急性呼吸窘迫综合征
Adipolin/CTRP12
上皮钠离子通道
PI3K/Akt信号通路
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
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