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Adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的保护作用及肺泡上皮钠离子通道的调节
Adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的保护作用及肺泡上皮钠离子通道的调节
作者:
唐旭毛
戚迪
王导新
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
急性呼吸窘迫综合征
Adipolin/CTRP12
上皮钠离子通道
PI3K/Akt信号通路
摘要:
目的:探讨adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的作用及肺泡上皮钠离子通道( ENaC)的调节。方法:40只C57BL/6J小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、adipolin组和wortmannin(PI3K抑制剂)组,每组10只。苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变;伊文氏蓝标记蛋白检测肺水清除率(AFC),BCA法测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,评估肺组织通透性改变;ELISA检测BALF中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子( TNF)-α含量,髓过氧化物酶( MPO)试剂盒检测MPO活性,吉姆萨染色计数BALF总细胞数和多形核白细胞数, Western blot法检测肺组织α-ENaC蛋白表达和Akt磷酸化水平,实时荧光定量PCR检测肺组织α-ENaC的mRNA转录水平。结果:与control组相比,LPS组表现出典型的ARDS病理改变,肺损伤明显(P<0.05),湿干重比(W/D)和BALF蛋白含量明显增高而AFC明显减弱(P<0.05),BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量明显升高(P<0.05),而肺α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显著下调(P<0.05)。与LPS组相比,adipolin组肺损伤明显减轻(P<0.05),W/D和BALF蛋白含量明显降低而AFC明显增强(P<0.05),且BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量均较LPS组显著降低(P<0.05),伴α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显著上调(P<0.05)。而PI3K抑制剂wortmannin组与adipolin组相比,其肺损伤明显加重(P<0.05),W/D和BALF蛋白含量明显增高, AFC明显减弱(P<0.05),BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β含量和TNF-α含量明显升高(P<0.05),同时伴α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显著下调(P<0.05)。结论: Adipolin/CTRP12可通过PI3K/Akt信号通路介导的α-ENaC上调机制,增强肺水肿液清除能力,从而对LPS所致ARDS小鼠发挥保护性调控作用。
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文献信息
篇名
Adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的保护作用及肺泡上皮钠离子通道的调节
来源期刊
中国病理生理杂志
学科
医学
关键词
急性呼吸窘迫综合征
Adipolin/CTRP12
上皮钠离子通道
PI3K/Akt信号通路
年,卷(期)
2016,(7)
所属期刊栏目
? 论 著?
研究方向
页码范围
1252-1258
页数
7页
分类号
R363.2
字数
4011字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2016.07.016
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
王导新
重庆医科大学附属第二医院呼吸内科
161
650
13.0
18.0
2
唐旭毛
重庆医科大学附属第二医院呼吸内科
5
16
2.0
4.0
3
戚迪
重庆医科大学附属第二医院呼吸内科
13
37
3.0
5.0
传播情况
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引证文献(0)
二级引证文献(0)
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引证文献(1)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
急性呼吸窘迫综合征
Adipolin/CTRP12
上皮钠离子通道
PI3K/Akt信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-4718
CN:
44-1187/R
开本:
大16开
出版地:
广东省广州市黄埔大道西601号
邮发代号:
46-98
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
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