Adipolin／CTRP12对LPS致ARDS小鼠的保护作用及肺泡上皮钠离子通道的调节

• 作者: 唐旭毛 戚迪 王导新
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 急性呼吸窘迫综合征 Adipolin/CTRP12 上皮钠离子通道 PI3K/Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2016,（7）
• 所属期刊栏目: ? 论 著?
• 页码范围: 1252-1258
• 页数: 7页
• 分类号: R363.2
• 字数: 4011字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.07.016

摘要

目的：探讨adipolin／CTRP12对LPS致ARDS小鼠的作用及肺泡上皮钠离子通道（ ENaC）的调节。方法：40只C57BL／6J小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、adipolin组和wortmannin（PI3K抑制剂）组，每组10只。苏木精－伊红（HE）染色观察肺组织病理改变；伊文氏蓝标记蛋白检测肺水清除率（AFC），BCA法测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量，评估肺组织通透性改变；ELISA检测BALF中白细胞介素（IL）－1β和肿瘤坏死因子（ TNF）－α含量，髓过氧化物酶（ MPO）试剂盒检测MPO活性，吉姆萨染色计数BALF总细胞数和多形核白细胞数， Western blot法检测肺组织α－ENaC蛋白表达和Akt磷酸化水平，实时荧光定量PCR检测肺组织α－ENaC的mRNA转录水平。结果：与control组相比，LPS组表现出典型的ARDS病理改变，肺损伤明显（P＜0．05），湿干重比（W／D）和BALF蛋白含量明显增高而AFC明显减弱（P＜0．05），BALF细胞计数、MPO活性、IL－1β含量和TNF－α含量明显升高（P＜0．05），而肺α－ENaC表达和Akt磷酸化水平显著下调（P＜0．05）。与LPS组相比，adipolin组肺损伤明显减轻（P＜0．05），W／D和BALF蛋白含量明显降低而AFC明显增强（P＜0．05），且BALF细胞计数、MPO活性、IL－1β含量和TNF－α含量均较LPS组显著降低（P＜0．05），伴α－ENaC表达和Akt磷酸化水平显著上调（P＜0．05）。而PI3K抑制剂wortmannin组与adipolin组相比，其肺损伤明显加重（P＜0．05），W／D和BALF蛋白含量明显增高， AFC明显减弱（P＜0．05），BALF细胞计数、MPO活性、IL－1β含量和TNF－α含量明显升高（P＜0．05），同时伴α－ENaC表达和Akt磷酸化水平显著下调（P＜0．05）。结论： Adipolin／CTRP12可通过PI3K／Akt信号通路介导的α－ENaC上调机制，增强肺水肿液清除能力，从而对LPS所致ARDS小鼠发挥保护性调控作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王导新	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	161	650	13.0	18.0
2	唐旭毛	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	5	16	2.0	4.0
3	戚迪	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	13	37	3.0	5.0