信号转导/转录激活因子3抗ARPE-19细胞氧化应激研究

• 作者: 伟伟 张玉凤 李兰根 格日乐图
• 来源期刊: 眼科新进展
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化低密度脂蛋白 信号转导/转录激活因子3 人视网膜色素上皮细胞-19 细胞衰老 活性氧族
• 年，卷（期）: 2016,（11）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1020-1023
• 页数: 4页
• 分类号: R774
• 字数: 4201字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13389/j.cnki.rao.2016.0272

摘要

目的 本研究旨在观察信号转导/转录激活因子3(signal transduction/activation of transcription factor3,STAT3)对视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium cells,RPE)氧化应激损伤的保护作用,并探讨STAT3在年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)发病机制中的意义.方法 体外培养ARPE-19细胞系,氧化低密度脂蛋白及H2O2干预培养细胞诱导氧化应激损伤,通过对细胞增殖、凋亡、活性氧族(reactive oxygen species,ROS)水平及细胞衰老分析研究,评估氧化应激损伤对RPE的影响;实时荧光定量技术分析氧化应激过程中STAT3-mRNA表达状况;STAT3过表达载体转染ARPE-19细胞,烟酰胺预处理细胞再经H2O2及氧化低密度脂蛋白干预后通过对增殖、凋亡、ROS及细胞衰老状态的分析,了解STAT3抗RPE氧化应激效果.结果 与对照组相比,H2O2和氧化低密度脂蛋白能显著增加ROS水平,促使细胞衰老增加,细胞的增殖显著下降而细胞凋亡显著上升(均为P＜0.05).氧化应激状况下STAT3上游产物表达上升,氧化低密度脂蛋白及H2O2组荧光表达强度分别是3.3±1.2及3.5±1.1,与对照组相比差异均有统计学意义(均为P＜0.05);STAT3能保护ARPE-19细胞抗氧化应激损伤,使细胞增殖增加、凋亡减少及ROS累积,但不造成细胞衰老状况加剧,说明ARPE-19细胞衰老不受STAT3调节.结论 STAT3在细胞氧化损伤中能独立地发挥抗氧化应激作用,提示了STAT3在AMD治疗过程中的应用前景.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张玉凤	内蒙古自治区人民医院眼科	19	35	3.0	4.0
2	格日乐图	内蒙古自治区人民医院眼科	11	29	3.0	4.0
3	伟伟	内蒙古自治区人民医院眼科	19	39	3.0	4.0
4	李兰根	内蒙古自治区人民医院眼科	20	77	5.0	7.0