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脊髓背角神经元上调Nav1.8通道参与缺血再灌注损伤后痛觉过敏的机制
脊髓背角神经元上调Nav1.8通道参与缺血再灌注损伤后痛觉过敏的机制
作者:
张再莉
李晓倩
马虹
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
痛觉过敏
神经元
钠通道抑制剂
Nav1.8通道
摘要:
目的:观察鞘内注射钠通道抑制剂619C89对脊髓缺血再灌注损伤引起的痛觉过敏大鼠的痛阈、脊髓背角神经元中Nav1.8通道表达的影响。方法 SD大鼠随机分为3组:假手术组( S组)、痛觉过敏组( H组,缺血再灌注前3 d鞘内注射30μL 生理盐水)、钠通道抑制剂组( I 组,缺血再灌注前3 d 鞘内注射619C895μg/30μL)。 S组仅暴露主动脉弓而不结扎,其他各组开胸后无创动脉夹夹闭主动脉弓14 min后再开放,建立SCIRI引起的痛觉过敏模型。各组手术前均于L5-6鞘内置管并连续注射3 d。术后1、3、5、7、14 d分别测定各组大鼠的热痛阈及机械性痛阈;取第4~6节腰段脊髓,采用免疫双荧光法观察背角神经元状态及其Nav1.8的表达, Real time-PCR法检测各组大鼠脊髓组织Nav1.8表达。结果与S组相比,术后各观察点(尤以第7天为著) H组大鼠热痛阈和机械性痛阈降低,损伤后7 d脊髓组织中Nav1.8 mRNA的表达增加(P<0.05);I组大鼠热痛阈和机械性痛阈值明显提高( P<0.05),脊髓组织中Nav1.8 mRNA的表达降低( P<0.05)。免疫双荧光染色显示,损伤后7 d,H组大鼠脊髓背角Nav1.8的荧光强度明显增加,且主要表达在NeuN表达阳性的神经元的胞浆中;且与S组相比,H组中NeuN/Nav1.8双阳性的细胞数量明显增多,而I组双阳性的细胞数量减少( P<0.05)。结论脊髓背角神经元通过上调Nav1.8通道参与缺血再灌注损伤后痛觉过敏的形成。
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篇名
脊髓背角神经元上调Nav1.8通道参与缺血再灌注损伤后痛觉过敏的机制
来源期刊
实用药物与临床
学科
关键词
痛觉过敏
神经元
钠通道抑制剂
Nav1.8通道
年,卷(期)
2016,(7)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
802-806
页数
5页
分类号
字数
3806字
语种
中文
DOI
10.14053/j.cnki.ppcr.201607003
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
马虹
中国医科大学附属第一医院麻醉科
221
997
14.0
21.0
2
李晓倩
中国医科大学附属第一医院麻醉科
28
137
6.0
11.0
3
张再莉
中国医科大学附属第一医院麻醉科
10
31
3.0
5.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
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2016(1)
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2017(1)
引证文献(1)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
痛觉过敏
神经元
钠通道抑制剂
Nav1.8通道
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用药物与临床
主办单位:
辽宁省药学会
中国医科大学附属盛京医院
出版周期:
月刊
ISSN:
1673-0070
CN:
21-1516/R
开本:
大16开
出版地:
沈阳市和平区三好街36号
邮发代号:
8-36
创刊时间:
1998
语种:
chi
出版文献量(篇)
6189
总下载数(次)
12
总被引数(次)
35854
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