EGFR 19-Del上调Fn14及JAK/STAT的表达促进非小细胞肺癌的发生发展

• 作者: 冯征 周勇安 夏靖华 孙盈 张志培 李小飞 王磊 王雪娇 苗苗 邢昊
• 来源期刊: 临床与病理杂志
• 关键词: Fn14 EGFR 19缺失突变 JAK/STAT 非小细胞肺癌
• 年，卷（期）: 2016,（11）
• 所属期刊栏目: 论 著
• 页码范围: 1712-1716
• 页数: 5页
• 字数: 3389字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3978/j.issn.2095-6959.2016.11.005

摘要

目的：本研究检测Fn14、p-JAK1、p-STAT1在EGFR 19-Del的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)细胞系中的表达，并探讨EGFR 19-Del对Fn14及JAK1/STAT1表达的调控作用，以期为EGFR 19-Del之NSCLC的发展机制研究奠定基础。方法：采用EGFR TKI(吉非替尼)处理HCC827细胞系(EGFR 19-Del)、H1975(L858R)及H292细胞系(正常肺上皮细胞)，Western blot法检测Fn14、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达。结果：相比于H1975和H292细胞系，Fn14、p-JAK1及p-STAT1基因和蛋白在HCC827细胞系中有较高的表达水平。对比未经吉非替尼处理的HCC827细胞系，经抑制剂处理后的HCC827细胞系中Fn14、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达明显受到抑制，而在H292细胞系中无此现象。由此说明，EGFR 19-Del对Fn14及JAK/STAT信号分子的表达具有调控作用。结论：EGFR 19-Del可能通过上调Fn14及JAK/STAT信号分子的表达促进NSCLC的发生发展，而Fn14可能是EGFR 19-Del之NSCLC潜在的治疗靶点。