TGF-β1／Smad通路在血管紧张素Ⅱ下调缝隙连接蛋白43表达中的作用

• 作者: 伍权华 侯婧瑛 周长青 王彤 郑韶欣 郭天柱 钟婷婷 龙会宝
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 缝隙连接蛋白43 转化生长因子-β1 Smad 心肌梗死
• 年，卷（期）: 2016,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1729-1736
• 页数: 8页
• 分类号: R363
• 字数: 5439字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.10.001

摘要

目的：分析心肌梗死（MI）后心脏组织中血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、缝隙连接蛋白43（Cx43）和转化生长因子β1（TGF-β1）／Smad通路相关因子的变化情况，以探讨AngⅡ能否经由TGF-β1／Smad调节Cx43的表达。方法：采用左前降支冠状动脉（ LAD）结扎建立大鼠心肌梗死模型后，20只SD雄性大鼠随机分为氯沙坦（20 mg· kg－1· d－1）治疗组与MI组，分别于结扎后及治疗2周后检测心功能情况，并检测治疗2周后左室心肌组织不同区域AngⅡ、AngⅡ1型受体（ AT1）、Cx43以及TGF-β1／Smad通路相关分子的变化情况。结果：氯沙坦组左室舒张末期内径（LVIDd）和左室收缩末期内径（LVIDs）明显缩小（P＜0.01），室间隔厚度（IVSd）及左室后壁厚度（LVPWd）明显减小（P＜0.05），左室射血分数（LVEF）显著增加（P＜0.01）；梗死区和边缘区的Ang Ⅱ水平明显降低；梗死区AT1表达显著降低；Cx43在心肌组织不同区域表达增高，TGF-β1、Smad 2、Smad 3在心肌组织不同区域表达均降低，而Smad 7表达增高。结论：心肌梗死后AngⅡ激活可能通过作用于TGF-β1／Smad通路导致Cx43表达下调。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑韶欣	中山大学孙逸仙纪念医院心内科	15	45	4.0	5.0
2	龙会宝	中山大学孙逸仙纪念医院急诊科	17	120	6.0	10.0
3	郭天柱	中山大学孙逸仙纪念医院急诊科	6	15	3.0	3.0
4	侯婧瑛	中山大学孙逸仙纪念医院急诊科	16	70	5.0	7.0
5	周长青	中山大学孙逸仙纪念医院急诊科	9	21	3.0	4.0
6	钟婷婷	中山大学孙逸仙纪念医院急诊科	6	11	3.0	3.0
7	伍权华	中山大学孙逸仙纪念医院急诊科	17	49	5.0	6.0