杏仁核注射 U0126对芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的镇痛效应

• 作者: 尹平平 李珍 罗放
• 来源期刊: 临床麻醉学杂志
• 关键词: 细胞外信号调节蛋白激酶 镇痛药,阿片 痛觉过敏 杏仁核
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 794-797
• 页数: 4页
• 字数: 3274字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨杏仁核中央核(CeA)细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在芬太尼诱发痛觉过敏(OIH)发病机制中的作用。方法实验一：雄性 SD 大鼠12只,随机分为实验组(OIH 模型组)和对照组,OIH 建模成功后取右侧 CeA 组织用 Western blot 检测 p-ERK 蛋白的表达水平。实验二：另取雄性 SD 大鼠30只,随机分为 OIH 组、OIH +U0124组、OIH +U0126(0.15 nmol)组、OIH +U0126(0.45 nmol)组和 OIH+U0126(1.5 nmol)组,每组6只,均杏仁核置管后制作 OIH 模型,成功后向 CeA 内分别注射0.3μl DMSO、U0124(1.5 nmol)、U0126(0.15、0.45、1.5 nmol)；观测注药前后机械缩足阈值及热缩足潜伏期的变化。取 CeA 组织检测 p-ERK 蛋白的表达水平。结果实验一：与对照组比较,实验组机械缩足阈值和热缩足潜伏期明显降低,CeA 区 p-ERK 蛋白表达明显升高(P <0.05)。实验二：建模后各组大鼠机械缩足阈值及热缩足潜伏期均明显降低(P <0.05),CeA区 p-ERK 蛋白表达增加,U0126剂量依赖性地翻转上述行为学和分子水平的变化(P <0.05)。结论 CeA区 ERK 参与了芬太尼诱发的痛觉过敏的维持,靶向抑制 CeA 区 ERK 激活可治疗芬太尼诱发的痛觉过敏。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗放	华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科	24	66	4.0	7.0
2	尹平平	华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科	4	6	2.0	2.0
3	李珍	华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科	11	11	2.0	2.0