异丙酚通过抑制JAK/STAT通路减轻肝冷缺血再灌注大鼠肾损伤?

• 作者: 喻文立 杜洪印 王菲 翁亦齐 贾莉莉 顾向前
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 异丙酚 缺血再灌注损伤 JAK/STAT信号通路 肝 肾
• 年，卷（期）: 2016,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2026-2030
• 页数: 5页
• 分类号: R363.2
• 字数: 3947字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.11.018

摘要

目的：：探讨JAK/STAT信号通路在异丙酚减轻大鼠肝冷缺血再灌注后肾损伤中的作用。方法：SD大鼠随机分为4组(n=8)：假手术组(sham组)；肝冷缺血再灌注模型组(I/R组)；异丙酚组(Pro组),于再灌注前5 min经右侧股静脉给予异丙酚20 mg·kg-1·h-1持续泵注30 min；JAK2抑制剂AG490组( AG490组),于建立模型前30 min腹腔注射AG49010 mg/kg。再灌注6 h后处死大鼠,采集血样和肾组织标本,检测血清肌酐( Cr)、尿素氮(BUN)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛( MDA)的水平；观察肾组织的病理学改变,并进行肾小管损伤评分；检测肾组织细胞凋亡并计算凋亡指数( AI)；检测p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的蛋白水平。结果：与sham组比较,I/R组血清的Cr和BUN浓度、肾组织的MDA含量、肾小管损伤评分及AI均明显升高, SOD活性降低, p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的蛋白水平显著上调( P<0．05)。与I/R组相比,Pro组和AG490组的血清BUN和Cr浓度、肾组织的MDA含量、AI和肾小管损伤评分降低, SOD活性升高,p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3蛋白水平显著下调(P<0．05)。结论：异丙酚可减轻肝冷缺血再灌注后肾损伤,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路激活有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杜洪印	天津市第一中心医院麻醉科	166	501	9.0	14.0
2	贾莉莉	天津医科大学一中心临床学院	22	175	7.0	12.0
3	喻文立	天津市第一中心医院麻醉科	158	439	9.0	13.0
4	翁亦齐	天津市第一中心医院麻醉科	94	248	8.0	9.0
5	顾向前	天津医科大学一中心临床学院	6	24	3.0	4.0
6	王菲	天津医科大学一中心临床学院	19	128	5.0	11.0