黄芪皂苷Ⅰ调控PI3K/Akt/NF-κB通路抑制LPS诱导BV-2细胞激活

• 作者: 刘宏帅 吴晓俊 吴辉 唐韵迪 李文慧 沈慧 石海莲 胡之璧 黄菲
• 来源期刊: 中华中医药杂志
• 关键词: 黄芪皂苷Ⅰ 小胶质细胞 神经炎性反应 BV-2细胞
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1946-1950
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨黄芪皂苷Ⅰ (ASTⅠ)对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞激活的作用及其分子机制.方法:不同浓度的AST Ⅰ(25、50、100μ mol/L)预处理BV-2细胞2h后,加入LPS(200ng/mL)诱导20h,收集培养基上清及细胞:CCK-8法检测不同浓度的AST Ⅰ对BV-2细胞活性的影响;分别采用ELISA和Greiss法检测培养上清中肿瘤坏死因子d (TNF-α)和一氧化氮(N0)的含量;qPCR法检测细胞中CDllb,TNF-α,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白介素1β(IL-1 β)mRNA水平;Western blot法检测细胞PI3K/A KT/NF-κB信号通路蛋白表达;细胞免疫荧光(ICC)法观察p-NFκB的入核情况.结果:AST I在不影响BV-2细胞存活率的条件下,能显著抑制LPS诱导BV-2细胞TNF-α和NO分泌的增加(P＜0.01).qPCR结果显示,AST I能够显著抑制TNF-α,iNOS及IL-1 β的mRNA生成(P＜0.001,P＜0.001,P＜0.05),但对BV-2细胞CDllb的mRNA水平无显著影响.同时,AST Ⅰ能显著抑制BV-2细胞中LPS诱导上调的iNOS,COX-2蛋白表达.AST Ⅰ能够降低LPS诱导的p-NF-κB的核转位作用,并且能够减少LPS引起的PI3K/Akt/NF-κB/IκB蛋白的磷酸化作用.结论:AST I能够抑制LPS诱导BV-2细胞的大量激活,作用机制可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡之璧		95	2967	31.0	53.0
2	石海莲		20	233	8.0	15.0
3	吴晓俊		16	243	6.0	15.0
4	吴辉		5	15	1.0	3.0
5	黄菲		5	1	1.0	1.0
6	刘宏帅		2	0	0.0	0.0
7	李文慧		1	0	0.0	0.0
8	沈慧		1	0	0.0	0.0
9	唐韵迪		1	0	0.0	0.0