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黄芪皂苷Ⅰ调控PI3K/Akt/NF-κB通路抑制LPS诱导BV-2细胞激活
黄芪皂苷Ⅰ调控PI3K/Akt/NF-κB通路抑制LPS诱导BV-2细胞激活
作者:
刘宏帅
吴晓俊
吴辉
唐韵迪
李文慧
沈慧
石海莲
胡之璧
黄菲
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
黄芪皂苷Ⅰ
小胶质细胞
神经炎性反应
BV-2细胞
摘要:
目的:探讨黄芪皂苷Ⅰ (ASTⅠ)对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞激活的作用及其分子机制.方法:不同浓度的AST Ⅰ(25、50、100μ mol/L)预处理BV-2细胞2h后,加入LPS(200ng/mL)诱导20h,收集培养基上清及细胞:CCK-8法检测不同浓度的AST Ⅰ对BV-2细胞活性的影响;分别采用ELISA和Greiss法检测培养上清中肿瘤坏死因子d (TNF-α)和一氧化氮(N0)的含量;qPCR法检测细胞中CDllb,TNF-α,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白介素1β(IL-1 β)mRNA水平;Western blot法检测细胞PI3K/A KT/NF-κB信号通路蛋白表达;细胞免疫荧光(ICC)法观察p-NFκB的入核情况.结果:AST I在不影响BV-2细胞存活率的条件下,能显著抑制LPS诱导BV-2细胞TNF-α和NO分泌的增加(P<0.01).qPCR结果显示,AST I能够显著抑制TNF-α,iNOS及IL-1 β的mRNA生成(P<0.001,P<0.001,P<0.05),但对BV-2细胞CDllb的mRNA水平无显著影响.同时,AST Ⅰ能显著抑制BV-2细胞中LPS诱导上调的iNOS,COX-2蛋白表达.AST Ⅰ能够降低LPS诱导的p-NF-κB的核转位作用,并且能够减少LPS引起的PI3K/Akt/NF-κB/IκB蛋白的磷酸化作用.结论:AST I能够抑制LPS诱导BV-2细胞的大量激活,作用机制可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关.
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文献信息
篇名
黄芪皂苷Ⅰ调控PI3K/Akt/NF-κB通路抑制LPS诱导BV-2细胞激活
来源期刊
中华中医药杂志
学科
关键词
黄芪皂苷Ⅰ
小胶质细胞
神经炎性反应
BV-2细胞
年,卷(期)
2016,(5)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
1946-1950
页数
5页
分类号
字数
语种
中文
DOI
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
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被引次数
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1
胡之璧
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石海莲
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吴辉
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黄菲
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节点文献
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小胶质细胞
神经炎性反应
BV-2细胞
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研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中华中医药杂志
主办单位:
中华中医药学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1673-1727
CN:
11-5334/R
开本:
大16开
出版地:
北京和平街北口樱花路甲4号
邮发代号:
18-90
创刊时间:
1986
语种:
chi
出版文献量(篇)
17601
总下载数(次)
17
总被引数(次)
140758
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