糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元凋亡情况及潜在机制研究

• 作者: 凌佳 徐雅岚 杜青 杨琴 王宇红 赵洪庆
• 来源期刊: 中国中医药信息杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病 抑郁症 糖尿病并发抑郁症 神经元凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（12）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 55-58
• 页数: 4页
• 分类号: R228
• 字数: 3575字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-5304.2016.12.014

摘要

目的：研究糖尿病并发抑郁症（DD）大鼠海马神经元凋亡情况，探讨其可能的分子机制。方法采用高脂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病模型，随机分为糖尿病模型组和DD模型组，另取正常大鼠随机分为空白对照组和抑郁症模型组，抑郁症模型组和DD模型组继续给予28 d慢性不可预见性应激。造模结束后，采用 Open-field 实验和 Morris 水迷宫实验评价大鼠行为活动能力，HE 染色观察大鼠海马病理改变， Western blot检测大鼠海马p-JNK、Bax、Bcl-2、Caspase8、Caspase3蛋白表达。结果 Open-field实验结果显示，各模型组大鼠自主活动能力显著下降，其中DD模型组大鼠较糖尿病模型组明显下降；Morris水迷宫实验结果显示，各模型组大鼠逃避潜伏期延长，其中DD模型组大鼠较糖尿病模型组明显延长；HE染色结果显示， DD模型组大鼠海马损伤最为严重；Western blot结果显示，各模型组大鼠较空白对照组p-JNK、Bax、Caspase8、Caspase3表达显著升高，Bcl-2表达显著降低，其中DD模型组差异更显著。结论基于糖尿病，DD引起海马神经元凋亡，其机制可能与细胞凋亡相关蛋白p-JNK、Bax、Bcl-2、Caspase8、Caspase3等异常表达相关。