左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症海马神经元CaMKⅡ及SynGap的调控作用

• 作者: 刘林 刘检 向韵 徐雅岚 李薇 杨蕙 王宇红 韩远山
• 来源期刊: 北京中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病并发抑郁症 细胞培养 海马神经元 左归降糖解郁方 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 磷酸化认知缺陷突触相关蛋白 大鼠
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 科技之窗
• 页码范围: 392-398
• 页数: 7页
• 分类号: R285.5
• 字数: 4456字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2017.05.007

摘要

目的 探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(SynGap)的影响.方法 原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元,采用高糖联合皮质酮构建DD模型.将培养的海马神经元随机分为5组:正常组、模型组、左归降糖解郁方含药血清组、阳性药(氟西汀+二甲双胍)含药血清组和空白血清组.药物干预18 d后,采用尼氏染色检测各组神经元的损伤情况,免疫荧光染色与高内涵细胞成像分析技术(HCA)检测CaMKⅡ、SynGap的表达.结果 与正常组及空白血清组相比,模型组海马神经元内尼氏小体数量显著减少,神经网络、树突棘断裂或消失, CaMKⅡ、SynGap表达明显下调(P<0.01);与模型组相比,阳性药含药血清组与左归降糖解郁方含药血清组尼氏小体明显增加,神经网络、树突数量及突触连接均明显恢复,细胞内CaMKⅡ、SynGap蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05).结论 左归降糖解郁方对DD大鼠模型海马神经元突触可塑性相关蛋白CaMKⅡ、SynGap具有明显的调控作用,这可能是其抗细胞损伤和神经变性的重要机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王宇红	湖南省中药粉体与创新药物省部共建国家重点实验室培育基地	16	86	6.0	8.0
2	杨蕙		25	92	6.0	8.0
3	刘林		38	201	8.0	13.0
4	刘检		15	44	3.0	6.0
5	韩远山		16	30	3.0	5.0
6	徐雅岚		6	15	1.0	3.0
7	李薇		1	14	1.0	1.0
8	向韵	湖南省中药粉体与创新药物省部共建国家重点实验室培育基地	1	14	1.0	1.0