小窝蛋白1对气道上皮细胞黏液高分泌的影响

• 作者: 冉丹华 周向东 陈灵修 韩忠 黄华萍
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 小窝蛋白1 Toll样受体4 核转录因子-κB 黏蛋白5AC
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 19-22
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3491字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2016.01.004

摘要

目的：探讨小窝蛋白1（Cav－1）对脂多糖（LPS）诱导的气道黏液高分泌的影响。方法：体外培养人气道上皮细胞（16HBE），用LPS刺激细胞构建黏液高分泌模型，以Toll 样受体4（TLR4）抑制剂E5564、核转录因子－κB（NF－κB）抑制剂PDTC、转染Cav－1质粒和siRNA为干预因素，将细胞随机分为对照组、LPS刺激组、LPS＋Cav－1质粒组、LPS＋Cav－1 siRNA组、LPS＋阴性siRNA组、LPS＋空质粒组、LPS＋E5564组及LPS＋PDTC组。四甲基偶氮唑盐法（ MTT）检测各组细胞的活力；RT－PCR检测黏蛋白（MUC）5AC的转录水平；Western blot检测Cav－1、TLR4、磷酸化IκBα（p－IκBα）蛋白的相对含量；ELISA检测MUC5AC的分泌水平；激光共聚焦技术检测细胞内MUC5AC蛋白的分布和含量。结果：LPS刺激组细胞内TLR4、p－IκBα、NF－κB、MUC5AC转录及蛋白水平显著高于对照组（P值均＜0．05），过表达Cav－1可进一步增加上述指标的表达量，而下调Cav－1及给予E5564、PDTC可以抑制LPS引起的上述效应（P＜0．05）。结论：Cav－1可通过上调TLR4／NF－κB信号通路而加重LPS诱导的MUC5AC的表达量。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周向东	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	235	1426	17.0	27.0
2	韩忠	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	22	90	5.0	8.0
4	黄华萍	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	33	89	5.0	6.0
6	陈灵修	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	4	8	2.0	2.0
7	冉丹华	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	3	8	2.0	2.0