克拉霉素抑制气道黏液高分泌细胞内机制的研究

• 作者: 周向东 尤列.皮尔曼 维克多.科罗索夫 罗琳
• 来源期刊: 中国抗生素杂志
• 关键词: 黏蛋白5AC 中性粒细胞弹性蛋白酶 克拉霉素 信号末端调节激酶
• 年，卷（期）: 2011,（8）
• 所属期刊栏目: 药理与临床
• 页码范围: 630-634
• 分类号: R978.1+5
• 语种: 中文

摘要

目的 研究克拉霉素(CLA)抑制气道黏液高分泌的细胞内分子机制.方法 运用中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)刺激人类支气管上皮细胞株HBE16构建气道黏液高分泌模型,予以CLA和信号末端调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂U0126进行干预,采用RT-PCR检测细胞内黏蛋白(MUC)5AC mRNA表达水平,ELISA法检测细胞上清液中MUC5AC蛋白含量,Westernblotting检测细胞内磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)、磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化c-Jun N端激酶(p.ⅢK)、磷酸化P38(p-P38)的含量.结果 克拉霉素和U0126均能降低气道黏液高分泌模型中MUC5AC基因转录和蛋白表达水平,并且使p-ERK表达水平下降,但对p-EGFR、p-JNK、p-P38的表达无明显作用.结论 克拉霉素能抑制细胞内信号通路分子ERK1/2磷酸化水平,从而减少了气道上皮细胞产生MUC5AC,由此发挥抑制气道黏液高分泌的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周向东		235	1426	17.0	27.0
2	罗琳		5	38	3.0	5.0