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摘要:
目的:探讨细胞外信号通路1/2(ERK1/2)在气道黏液高分泌过程中的作用. 方法:通过大鼠气道内注入脂多糖(LPS)并烟熏建立气道黏液高分泌模型.分别给予ERK1/2特异性阻断剂-U0126 0.25mg/kg、0.5mg/kg和1 mg/kg腹腔注射14d.提取肺组织,采用免疫组化、RT-PCR等方法检测Muc5ac、ERK1/2 及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)等的表达水平.结果:LPS及烟熏刺激可以使大鼠气道上皮Muc5ac mRNA和蛋白的表达增多,并引起p-ERK1/2与ERK1/2比值明显增高.U0126可以抑制由LPS导致的气道Muc5ac高表达和p-ERK1/2与ERK1/2比值增高.p-ERK1/2与ERK1/2的比值与Muc5ac mRNA和蛋白的表达呈正相关关系.结论:U0126可抑制LPS及烟熏所致的气道黏液高分泌状态,其机制可能是ERK1/2信号通路参与了气道黏液高分泌的调控,U0126通过特异性阻断ERK1/2从而导致黏液高分泌的下调.
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慢性阻塞性肺疾病
气道黏液
高分泌
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 ERK1/2信号通路在大鼠气道黏液高分泌中的作用研究
来源期刊 陕西医学杂志 学科 医学
关键词 信号传导 气管 粘液 分泌率 动物,实验 大鼠
年,卷(期) 2008,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 515-518,556
页数 5页 分类号 R3
字数 4274字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-7377.2008.05.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张明科 西北农林科技大学医院内科 72 408 12.0 18.0
2 冯玉麟 四川大学华西医院呼吸科 108 1131 20.0 27.0
3 徐治波 成都市第三人民医院呼吸科 54 291 10.0 13.0
4 徐丹 四川大学华西医院呼吸科 39 229 9.0 13.0
5 王可 四川大学华西医院呼吸科 47 266 10.0 13.0
6 肖军 四川大学华西医院呼吸科 20 111 5.0 10.0
7 何维佳 四川大学华西医院呼吸科 3 14 3.0 3.0
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研究主题发展历程
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信号传导
气管
粘液
分泌率
动物,实验
大鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
陕西医学杂志
月刊
1000-7377
61-1104/R
大16开
西安市西华门2号
52-40
1972
chi
出版文献量(篇)
16204
总下载数(次)
9
相关基金
中国博士后科学基金
英文译名:China Postdoctoral Science Foundation
官方网址:http://www.chinapostdoctor.org.cn/index.asp
项目类型:
学科类型:
论文1v1指导