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摘要:
目的 探讨miR-183在子宫内膜癌Ishikawa细胞中的表达及其对p53蛋白表达和细胞增殖、凋亡的影响.方法 采用LipofectaminerTM 2000脂质体将miR-183的特异性抑制剂反义寡核苷酸转染到Ishikawa细胞(实验组),不相关序列、脂质体和未转染组细胞分别为阴性对照组、脂质体对照组和空白对照组.采用CCK-8法和流式细胞仪分别检测各组子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖和凋亡情况;采用RT-PCR检测miR-183和p53 mRNA在各组子宫内膜癌Ishikawa细胞中的表达水平;采用Western blot检测p53蛋白在各组子宫内膜癌Ishikawa细胞中的表达水平.结果 CCK-8检测结果显示:转染0~24h,实验组、空白对照组、脂质体对照组子宫内膜癌Ishikawa细胞增速相似,阴性对照组子宫内膜癌Ishikawa细胞增速略快;转染24 ~48 h,实验组、空白对照组和脂质体对照组子宫内膜癌Ishikawa细胞增速较快;转染48~ 72 h,实验组子宫内膜癌Ishikawa细胞较其余3组增长速度快;转染72~96 h,4组子宫内膜癌Ishikawa细胞继续保持增长状态,且达到对数生长期,实验组子宫内膜癌Ish-ikawa细胞较其余3组增速快.流式细胞学检测结果显示:转染3d后,实验组较其余3组早期凋亡率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);阴性对照组较其余3组早期凋亡率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).RT-PCR结果显示:实验组miR-183表达水平明显低于其余3组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组p53 mRNA表达水平明显低于其余3组,差异有统计学意义(P<0.05).Western blot检测结果显示:实验组p53蛋白表达水平明显高于其余3组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-183在子宫内膜癌Ishikawa细胞中有表达,miR-183抑制剂能有效抑制miR-183在子宫内膜癌Ishikawa细胞中的表达,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,上调p53蛋白表达.miR-183可能通过抑制p53蛋白表达而抑制子宫内膜癌细胞增殖,促进凋亡,从而影响子宫内膜癌的发生、发展及预后.
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文献信息
篇名 miR-183在子宫内膜癌Ishikawa细胞中的表达及其对p53蛋白的调节作用
来源期刊 中国妇幼保健 学科 医学
关键词 子宫内膜癌 Ishikawa细胞 miR-183 p53蛋白
年,卷(期) 2016,(24) 所属期刊栏目 实验与基础研究
研究方向 页码范围 5476-5479
页数 分类号 R737.33
字数 语种 中文
DOI 10.7620/zgfybj.j.issn.1001-4411.2016.24.88
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 冯玉珍 河北医科大学第三医院妇产科 22 83 5.0 8.0
2 赵欢 河北医科大学第三医院妇产科 6 10 2.0 3.0
3 底建敏 河北医科大学第三医院妇产科 34 183 8.0 11.0
4 王梵 伊犁哈萨克自治州友谊医院妇产科 1 5 1.0 1.0
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节点文献
子宫内膜癌
Ishikawa细胞
miR-183
p53蛋白
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中国妇幼保健
半月刊
1001-4411
22-1127/R
大16开
吉林省长春市建政路971号
12-94
1986
chi
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41025
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38
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