睾酮对巨噬细胞-脂肪细胞炎症因子生成及葡萄糖摄取的影响及机制

• 作者: 张彭南 徐雯 林金芳 苏椿淋 陈敏
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 关键词: 睾酮 脂肪细胞-巨噬细胞共培养 炎症因子 胰岛素抵抗
• 年，卷（期）: 2016,（33）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2665-2670
• 页数: 6页
• 字数: 5339字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2016.033.014

摘要

目的 探讨睾酮对3T3-LI脂肪细胞-RAW264.7巨噬细胞间接共培养下,分别对脂肪细胞、巨噬细胞炎症因子白细胞介素(IL)-6、巨噬细胞趋化因子(MCP)-1生成的影响、脂肪细胞胰岛素敏感性、巨噬细胞表型的影响及分子机制.方法 3T3-L1前脂肪细胞在双层细胞培养板(Transwell)细胞下室诱导成熟后,与细胞上室的RAW264.7巨噬细胞共培养,用10 μmoL/L睾酮处理24 h,酶联免疫吸附测定(Elisa)检测培养液中IL-6、MCP-1的浓度,蛋白质印迹杂交(Western blot)检测核因子κB-p65(NF-κB p65)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)磷酸化的改变、CD16/32、CD206的表达.[3H]-2-脱氧葡萄糖掺入法测脂肪细胞的葡萄糖摄取率.结果 睾酮能促进对3T3-L1-脂肪细胞与RAW264.7巨噬细胞间接共培养体系中炎症因子(IL-6,MCP-1)的生成,促进ERK1/2、NF-κBp65的活化,抑制脂肪细胞的葡萄糖摄取;睾酮能促进巨噬细胞向促炎性M1型巨噬细胞的分化.睾酮的上述作用可以完全被NF-κB p65的抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)逆转,可部分被ERK1/2的抑制剂PD98059逆转(70％ ～ 90％).结论 NF-κB、ERK1/2可能是睾酮促3T3-L1脂肪细胞-RAW264.7巨噬细胞间接共培养体系炎症因子生成、胰岛素抵抗、巨噬细胞向M1型分化的重要分子蛋白.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林金芳		70	906	19.0	28.0
2	徐雯		19	96	6.0	9.0
3	陈敏	上海中医药大学附属曙光医院生殖中心	101	397	11.0	16.0
4	苏椿淋		17	127	5.0	11.0
5	张彭南		9	68	4.0	8.0