Lefty-2蛋白对转化生长因子β1诱导的大鼠肾成纤维细胞NRK-49F转分化的逆转作用及其机制

• 作者: 吴品 张杰 张礼军 秦聪
• 来源期刊: 医学研究杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Lefty-2 TGF-β1 NRK-49F 转分化
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 17-21
• 页数: 5页
• 分类号: R6
• 字数: 3533字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2016.04.006

摘要

目的 观察Lefty-2蛋白对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾成纤维细胞(NRK-49F)转分化的逆转作用,并探讨其机制.方法 对照组:NRK-49F不做处理;刺激组:加入TGF-β1 (10ng/ml);低剂量治疗组:TGF-β1 (10ng/ml)+ Lefty -2(10ng/ml);中剂量治疗组:TGF-β1(10ng/ml)+Lefty-2(20ng/ml);高剂量治疗组:TGF-β1 (10ng/ml)+Lefty-2(50ng/ml).通过细胞免疫荧光法观察各组α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平,通过Western blot法检测各组α-SMA、FN、Vimentin、p-Smad3蛋白、Smad7蛋白的表达水平.结果 细胞免疫荧光结果显示,刺激组α-SMA、FN、Vimentin表达量均显著增加,治疗组较刺激组表达量均明显减少.Western blot法结果显示,治疗组α-SMA、FN、Vimentin的表达量较刺激组均下降(P＜0.01),而且呈现剂量效应.刺激组p-Smad3蛋白表达上调,治疗组p-Smad3蛋白的表达量较刺激组明显下调(P＜0.01);刺激组Smad7蛋白表达下调,治疗组Smad7蛋白的表达量较刺激组明显上调(P＜0.01).结论 Lefty-2蛋白可逆转TGF-β1诱导的NRK-49F的转分化,可降低α-SMA、FN、Vimentin的表达,可能是通过活化Smad7信号通路,抑制Smad3的磷酸化,从而抑制Smad3信号通路来实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张杰	武汉大学人民医院泌尿外科	283	1497	19.0	26.0
2	秦聪	武汉大学人民医院泌尿外科	10	30	4.0	5.0
3	张礼军	武汉大学人民医院泌尿外科	4	9	1.0	3.0
4	吴品	武汉大学人民医院泌尿外科	3	5	1.0	2.0