hIL-24基因通过调控转化生长因子β/Smad通路影响瘢痕疙瘩的生物学特性

• 作者: 刘宏伟 刘艳芳 史玉仓 吴志贤 吴志远 张慧君 蒋军健
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 组织构建 组织工程 瘢痕疙瘩 hIL-24 TGF-β/Smad
• 年，卷（期）: 2016,（33）
• 所属期刊栏目: 研究与报告 -- 口腔组织构建
• 页码范围: 4926-4932
• 页数: 7页
• 分类号: R318
• 字数: 5480字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.33.009

摘要

背景：hIL-24基因是研究较明确的肿瘤抑制基因，既可以表达免疫系统刺激蛋白，刺激免疫应答效应，又能特异性地抑制肿瘤细胞生长，抑制肿瘤血管形成，诱导肿瘤细胞凋亡。目的：分析hIL-24对瘢痕疙瘩成纤维细胞的抑制增殖和诱导凋亡的作用及机制。方法：经临床及病理确诊为瘢痕疙瘩13例，取瘢痕疙瘩组织进行成纤维细胞培养和鉴定。实验分为对照组(瘢痕疙瘩组织成纤维细胞)和转染hIL-24的瘢痕疙瘩成纤维细胞组。构建慢病毒载体(LVTHM)将hIL-24基因转染瘢痕疙瘩组织成纤维细胞，观察转化生长因子β、Smad3、增殖细胞核抗原、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶抑制物1基因表达情况。结果与结论：①细胞免疫荧光染色及细胞流式显示培养的成纤维细胞内胞浆波形蛋白抗体呈阳性，纯度大于97.8%；定量PCR检测成纤维细胞hIL-24的过表达效率为81.7%；②Western blot检测转梁的成纤维细胞表达hIL-24明显增加；③定量PCR检测，对照组转化生长因子β、Smad3、增殖细胞核抗原、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9表达明显高于转染hIL-24的瘢痕疙瘩成纤维细胞组(P<0.05)，基质金属蛋白酶抑制物1表达明显低于转染hIL-24的瘢痕疙瘩成纤维细胞组；④结果提示，hIL-24抑制成纤维细胞增殖细胞核抗原、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9表达，其作用机制可能是通过转化生长因子β/Smad3转导途径。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蒋军健	复旦大学附属华山医院手外科	7	26	3.0	4.0
2	吴志贤	广东医学院附属医院整形外科	20	93	6.0	9.0
3	刘宏伟	暨南大学第一临床学院	71	301	7.0	14.0
4	史玉仓	广东医学院附属医院整形外科	9	27	3.0	5.0
5	张慧君	广东医学院附属医院整形外科	3	14	1.0	3.0
6	吴志远	暨南大学第一临床学院	1	1	1.0	1.0
7	刘艳芳	广东医学院附属医院整形外科	2	14	1.0	2.0