尿激酶对慢性青光眼大鼠视神经保护机制研究

• 作者: 王莹 谭可 谭蕾
• 来源期刊: 现代中西医结合杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性青光眼 视网膜神经节细胞 尿激酶 大鼠
• 年，卷（期）: 2016,（15）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1626-1628,1631
• 页数: 4页
• 分类号: R-332
• 字数: 2986字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-8849.2016.15.009

摘要

目的 观察尿激酶对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡及bcl-2表达的影响,探讨其保护青光眼视神经的作用机制.方法 将36只清洁级雄性SD大鼠以随机数字表格法分为正常组、模型组及尿激酶组,每组12只.模型组与尿激酶组大鼠均以标准巩膜静脉烧灼法制作高眼压大鼠模型,使用压平式眼压计(美国TONO-PEN AVVI)测定大鼠的眼压情况,在1周后眼压趋于稳定时,尿激酶组给予尿激酶腹腔注射,模型组与正常组给予等量生理盐水腹腔注射,连续2周.末次注射后第2天取大鼠眼球行视网膜神经节细胞TUNEL凋亡检测及bcl-2免疫组化检测.结果 造模成功后,尿激酶组与模型组大鼠的眼压与术前比较均呈中度升高.正常组大鼠未发现TUNEL阳性细胞,模型组大鼠见大量TUNEL阳性细胞,尿激酶组可见少量TUNEL阳性细胞,3组TUNEL阳性细胞表达情况比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);正常组可见少量bcl-2阳性表达,模型组bcl-2表达明显增强,尿激酶组bcl-2阳性表达增强最为明显,3组bcl-2阳性表达比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 尿激酶可以抑制视网膜神经节细胞凋亡,从而保护视神经,这一过程可能是通过上调bcl-2表达来表现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谭可		23	33	3.0	4.0
2	谭蕾		16	21	3.0	4.0
3	王莹		20	123	6.0	10.0