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摘要:
目的 研究JAK2/SAT3在大鼠创伤性脑损伤过程中的作用.方法 健康雄性SD大鼠72只,采用随机数字表法分为对照组、创伤组、AG490组;各组依次分为6h、12h、24h、72h四个亚组;创伤组于规定时间点采用液压冲击法致伤动物,对照组不予致伤;运用Western blot、免疫组化分析各组脑组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达情况;运用Real-time PCR分析各组脑组织TNF-αmRNA、IL-6 mRNA表达情况.结果 大鼠创伤性脑损伤后p-JAK2、p-STAT3蛋白在6h开始升高,72 h时仍处于较高水平,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),给予AG490干预后,其表达显著降低,差异具有统计学意义;脑损伤后6h可见TNF-α mRNA、IL-6 mRNA少量表达,12h其表达水平开始增强,72 h仍有少量表达;给予JAK2选择性拮抗剂AG490干预后其表达显著降低,两组相比差异具有统计学意义(P<0.05).结论 JAK2/STAT3信号通路可能参与了创伤性脑损伤的发展过程,阻断该通路可减轻创伤性脑损伤炎症细胞因子的表达.
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文献信息
篇名 JAK2/STAT3通路在大鼠创伤性脑损伤中作用的研究
来源期刊 中华临床医师杂志(电子版) 学科
关键词 Janus激酶2 肿瘤坏死因子α 白细胞介素 脑损伤 STAT3
年,卷(期) 2016,(3) 所属期刊栏目 基础论著
研究方向 页码范围 381-386
页数 6页 分类号
字数 4758字 语种 中文
DOI 10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2016.03.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李茂琴 徐州市中心医院重症医学科 15 162 7.0 12.0
2 曹健锋 徐州市中心医院重症医学科 3 13 2.0 3.0
3 晋鑫 徐州市中心医院肿瘤内二科 3 13 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
Janus激酶2
肿瘤坏死因子α
白细胞介素
脑损伤
STAT3
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中华临床医师杂志(电子版)
月刊
1674-0785
11-9147/R
16开
北京西城区东河沿街69号617室
2007
chi
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