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AKT/mTOR信号通路在大鼠终板软骨细胞体外自然退变模型中的表达及意义
AKT/mTOR信号通路在大鼠终板软骨细胞体外自然退变模型中的表达及意义
作者:
张书丰
张晓玲
张涛
徐宏光
王弘
马明明
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
椎间盘
软骨细胞
信号传递
细胞衰老
AKT/mTOR
摘要:
目的 探讨AKT/mTOR信号通路在大鼠终板软骨细胞体外自然退变模型中的表达变化及其意义.方法 分离、培养大鼠终板软骨细胞,建立大鼠终板软骨细胞体外自然传代退变模型.数字表法随机分为空白对照组(P2代细胞)、自然传代退变组(P5代细胞)、P5代AKT/mTOR信号通路抑制剂组、P5代AKT/mTOR信号通路激动剂组.倒置相差显微镜观察各组细胞的形态;甲苯胺蓝染色检测各组细胞蛋白聚糖的变化;免疫印迹法检测AKT及P-AKT蛋白的表达变化;实时聚合酶链反应检测各组细胞中Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、SOX9及AKT/mTOR信号通路中的关键基因mTOR基因表达变化.结果 随着大鼠终板软骨细胞的体外自然传代退变的进行,大鼠终板软骨细胞的表型逐渐减少甚至丢失;在自然传代组中:Ⅱ型胶原(P5/P2=0.28,P=0.042 7)、蛋白多糖(P5/P2=0.33,P=0.026 3)、SOX9(P5/P2 =0.40,P =0.018 2)及mTOR(P5/P2=0.28,P=0.038 1)的表达明显降低;在AKT/mTOR抑制剂组中:Ⅱ型胶原(P5/P2=0.19,P=0.034 7)、蛋白多糖(P5/P2=0.25,P=0.023)、SOX9(P5/P2=0.31,P=0.034 2)及mTOR(P5/P2=0.20,P=0.024 1)的表达较自然传代组降低;在AKT/mTOR激动剂组中:及Ⅱ型胶原(P5/P2 =0.41,P =0.044 1)、蛋白多糖(P5/P2=0.53,P=0.0151)、SOX9(P5/P2 =0.61,P=0.019 7)mTOR(P5/P2=0.41,P=0.038 1)的表达较自然传代退变及抑制剂组升高.结论 AKT/mTOR信号通路可能在大鼠终板软骨细胞体外自然传代退变的过程中有具有十分重要的作用,人为添加AKT/mTOR信号通路的抑制剂(LY294002)或激动剂(IGF-1)可加速或抑制、减缓大鼠终板软骨细胞体外退变的发生.
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篇名
AKT/mTOR信号通路在大鼠终板软骨细胞体外自然退变模型中的表达及意义
来源期刊
中华医学杂志
学科
关键词
椎间盘
软骨细胞
信号传递
细胞衰老
AKT/mTOR
年,卷(期)
2016,(5)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
375-379
页数
5页
分类号
字数
3716字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2016.05.013
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
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1
徐宏光
皖南医学院第一附属医院弋矶山医院脊柱外科
144
700
13.0
19.0
2
王弘
皖南医学院第一附属医院弋矶山医院脊柱外科
59
330
9.0
15.0
3
张晓玲
中国科学院上海生命科学院上海交通大学健康科学研究所骨科细胞与分子生物学实验室
27
277
7.0
16.0
4
张涛
皖南医学院第一附属医院弋矶山医院脊柱外科
8
16
3.0
3.0
5
马明明
皖南医学院第一附属医院弋矶山医院脊柱外科
4
22
3.0
4.0
6
张书丰
皖南医学院第一附属医院弋矶山医院脊柱外科
3
7
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中华医学杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
周刊
ISSN:
0376-2491
CN:
11-2137/R
开本:
大16开
出版地:
北京市西城区宣武门东河沿街69号
邮发代号:
2-588
创刊时间:
1915
语种:
chi
出版文献量(篇)
21130
总下载数(次)
49
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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