BML-111通过抑制p38 MAPK／NF-κB通路减轻大鼠肠缺血再灌注早期急性肺损伤

• 作者: 周少丽 姚伟锋 沈宁 罗慧 罗雀华 胡楚文 葛缅 韩雪
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 急性肺损伤 肠缺血再灌注 脂氧素受体 BML-111 Boc-2
• 年，卷（期）: 2016,（19）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3139-3142
• 页数: 4页
• 字数: 3702字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2016.19.008

摘要

目的：探讨脂氧素受体激动剂 BML-111在肠缺血再灌注早期急性肺损伤中的作用及其机制。方法：32只8周龄健康雄性 SD 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注＋BML-111处理组（BML-111组）和缺血再灌注＋ Boc-2＋ BML-111处理组（Boc-2组），BML-111组和 Boc-2组在再灌注开始时通过腹腔注射给予 BML-111（1mg／kg），Boc-2组在麻醉后通过腹腔注射给予 Boc-2（50μg／kg），另两组注入等量生理盐水。采用夹闭SD 大鼠肠系膜上动脉45 min 后再灌注6 h 的方法造成肠缺血再灌注损伤模型。处死大鼠取肺标本， HE 染色观察肺组织病理学改变，检测肺组织含水率；ELISA 检测肺组织 TNF-α、IL-1β和IL-6水平；蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化p38 MAPK和NF-κB 蛋白表达水平。结果：肠缺血再灌注导致明显肺损伤，肺含水率增加，TNF-α、IL-1β和 IL-6含量明显升高，p38 MAPK／NF-κB 通路活化；BML-111可抑制肺组织 p38 MAPK／NF-κB 活化，减轻小肠缺血再灌注引起的肺损伤，并下调肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量，当应用Boc-2处理后，BML-111的肺保护作用被取消。结论：BML-111通过抑制p38 MAPK／NF-κB通路活化促进肠缺血再灌注早期肺损伤炎症消退。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	沈宁		76	389	10.0	15.0
2	周少丽		51	489	13.0	20.0
3	葛缅		32	180	7.0	13.0
4	姚伟锋		11	16	3.0	3.0
5	罗慧		36	129	6.0	10.0
6	胡楚文		15	88	6.0	9.0
7	韩雪		9	54	5.0	7.0
8	罗雀华		3	6	1.0	2.0