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摘要:
目的 探讨肝X受体对急性肺损伤的保护机制,观察凋亡抑制因子Api6、Caspase-3、Bcl-2的表达情况.方法 将54只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(CL组)、内毒素处理组(LP组)、T0901317预处理组(TP组).TP组预处理后,脂多糖造模,于1h、4h、8h时处死大鼠采取肺组织,免疫组化染色测定凋亡因子Caspase-3、Bcl-2,蛋白定量检测Api6表达水平,同时测定动脉血气,观察电子显微镜下肺组织病理学改变.结果 与CL组相比,LP组动脉血氧分压均显著降低;病理形态学示:与LP组相比,TP组损伤明显减轻.通过Western blot检测肺Api6蛋白表达获知:TP组明显比LP组表达有所增加.结论 Api6在ALI大鼠肺组织中表达明显减少.Api6高表达对肺组织起到一定的保护作用.肝X受体激动剂预处理可以减轻脂多糖所致肺组织的损伤,其机制可能与其抑制促凋亡因子、增加抗凋亡因子表达有关.
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内容分析
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文献信息
篇名 肝X受体对急性肺损伤保护机制的探讨
来源期刊 国际医药卫生导报 学科
关键词 急性肺损伤 T0901317 肝X受体 凋亡抑制因子6 Caspase-3 Bcl-2
年,卷(期) 2016,(22) 所属期刊栏目 科研课题
研究方向 页码范围 3384-3386
页数 3页 分类号
字数 2308字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1007-1245.2016.22.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王德明 南华大学第二附属医院麻醉科 60 176 8.0 10.0
2 吕倩怡 郴州市第一人民医院麻醉科 3 6 2.0 2.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
急性肺损伤
T0901317
肝X受体
凋亡抑制因子6
Caspase-3
Bcl-2
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际医药卫生导报
半月刊
1007-1245
44-1417/R
大16开
广州市海珠区江南大道南1066号新城国际公寓4号楼209-210室
46-156
1995
chi
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