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摘要:
目的:检测过表达β2-AR蛋白的慢性心衰大鼠心肌细胞SERCA2a/PLB的改变及相关信号转导通路的改变,初步探讨过表达β2-AR基因影响心衰大鼠心肌细胞收缩功能的分子机制。方法:通过腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型并采用胶原酶消化法分离心衰大鼠心肌细胞,转染携带β2-AR目的基因的重组腺病毒,通过免疫印迹方法检测β2-AR的过表达对心衰时SERCA2a/PLB的影响,及其导致的心肌收缩功能的改变,探讨过表达β2-AR保护心衰大鼠心肌细胞的分子信号机制。结果:心衰后β2-AR的过表达改善了PLB与SERCA2a的结合与解离,从而调节了SERCA2a对Ca2+的摄取(P<0.05)。结论:心衰大鼠心肌细胞过表达β2-AR后,增加的β2-AR通过PLB/SERCA2a调节了心肌细胞的收缩舒张功能。
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文献信息
篇名 心衰大鼠心肌细胞过表达β2受体对SERCA2a/PLB的影响及分子机制研究
来源期刊 江苏科技信息 学科
关键词 心力衰竭 β2肾上腺素能受体 心肌肌浆网Ca2+-ATP酶2a 受磷蛋白
年,卷(期) 2016,(30) 所属期刊栏目 医药卫生
研究方向 页码范围 42-47
页数 6页 分类号
字数 3619字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 宫海滨 30 100 6.0 8.0
5 刘颖 5 9 1.0 3.0
9 吕茜 9 34 4.0 5.0
13 王雷 14 32 3.0 4.0
17 王洁 9 18 3.0 4.0
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研究主题发展历程
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心力衰竭
β2肾上腺素能受体
心肌肌浆网Ca2+-ATP酶2a
受磷蛋白
研究起点
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江苏科技信息
旬刊
1004-7530
32-1191/T
大16开
江苏省南京市
28-212
1984
chi
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11334
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29
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