细胞焦亡在新生儿坏死性小肠结肠炎中的致病作用

• 作者: 余加林 冯晋兴 王政力 程晨 肖洒 胡刘宏 艾青 贺雨
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 细胞焦亡 坏死性小肠结肠炎 半胱天冬酶-1 白介素1β 白介素18
• 年，卷（期）: 2017,（14）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 1440-1444
• 页数: 5页
• 分类号: R329.25|R361|R725.746
• 语种: 中文
• DOI: 10.16016/j.1000-5404.201611064

摘要

目的 探讨细胞焦亡是否参与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)发病,并分析其可能的作用机制.方法 将50只新生1d的SD大鼠按随机数字表法分为2组(n=25):正常对照组、坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC组).正常对照组与母鼠同笼,不予处理;NEC组采用缺氧、冷刺激及人工喂养的方式建立模型.新生鼠于第1、2、3天固定时间点测量体质量,第4天处死大鼠,HE染色观察回盲部肠组织病理学变化并评分;qPCR检测NLRP3、IL-1β、IL-18基因表达水平;Western blot检测Caspase-1表达及激活情况;ELISA检测肠组织匀浆IL-1β、IL-18水平.结果 与正常对照组相比,NEC组大鼠体质量明显降低,肠上皮损伤明显;NLRP3及IL-1β、IL-18基因表达增高(分别为0.33 ±0.06 vs 1.11 ±0.12,0.40 ±0.15 vs 1.25 ±0.13,1.04 ±0.16 vs 2.35 ±0.17,P ＜0.05);激活的Caspase-1仅在NEC组中表达,且下游炎症因子IL-1β及IL-18水平亦高于正常对照组(分别为300.4 ±76.5 vs 74.4 ±17.5,214.4±28.1 vs 23.9±19.3,P＜0.01).结论 细胞焦亡参与了NEC的发病,其具体机制可能与焦亡发生后IL-1 β、IL-18的水平升高有关.