一氧化氮与肝缺血再灌注损伤相关性研究新进展

• 作者: 丁宁 向圆圆 张亚奇 曾永芬 杨树龙 洪芬芳
• 来源期刊: 药物资讯
• 学科: 医学
• 关键词: 肝脏 缺血再灌注损伤 一氧化氮 一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 页码范围: 101-107
• 页数: 7页
• 分类号: R28

摘要

肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury, HIRI)时,体内NO、eNOS减少,iNOS增多。NO减少时,肝窦收缩微循环障碍;肝脏细胞水肿、坏死、凋亡;亚硝酸盐还原为NO增多。NO涉及HIRI的多个环节。损伤早期,eNOS激活产生NO有保护作用,但eNOS过度表达且其衍生NO生物利用度过高可加重肝损伤;而iNOS晚期因大量产生NO产生保护作用。缺血预处理、缺血后处理以及药物预处理则可通过增强eNOS、降低iNOS活性而增加血清NO并降低丙二醛含量,发挥肝脏围术期保护功能。本文综述了近年来NO与HIRI相关性新研究进展。