Apelin通过TGF β-smads信号通路抑制肥厚型心肌病转基因小鼠心肌纤维化

• 作者: 乔树宾 周颖 张红雷 王秀红 袁建松 陈游洲
• 来源期刊: 中华心力衰竭和心肌病杂志（中英文）
• 关键词: 心肌病,肥厚性 心肌纤维化
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 32-39
• 页数: 8页
• 字数: 6837字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.2096-3076.2017.09.008

摘要

目的 探讨Apelin对肥厚型心肌病(HCM)转基因小鼠心肌纤维化的作用,以及其细胞内信号转导机制.方法 选取14只成年cTnT-Q92转基因小鼠,分为安慰剂组(生理盐水)和Apelin处理组(0.1 μmol·kg-1·d-1),另取7只非转基因小鼠作为空白对照组.处理前及处理12周后分别行超声心动图检查.12周后取心肌组织切片胶原染色检测胶原体积分数(Cvr)、心肌细胞排列.免疫组织化学法检测心肌组织Col 1α1、转化生长因子β1(TGF-β1)、smad2、smad3和smad7的表达.分别以免疫印迹(Westernblot)法和RT-PCR法检测心肌组织Col 1α1、Col 1α2、Col 3α1、TGF-β1、smad2、smad3和smad7的蛋白表达水平和mRNA表达水平.结果 与安慰剂组比较,Apelin处理组小鼠的心脏舒张功能明显改善,胶原染色分析表明心肌组织胶原体积分数减少[(39.4±2.3)％比(12.7±2.8)％,P＜0.05].免疫组化表明,Apelin处理组Col 1α1、TGF-β1、smad2、smad3的表达较安慰剂组明显减少,而smad7的表达水平升高.Westemblot和RT-PCR分别表明,较安慰剂组,Apelin处理组Col1d1、Col 1α2、Col 3α1、TGF-β1、smad2和smad 3的蛋白和mRNA表达水平明显下降,而smad7的蛋白和mRNA水平升高.结论 Apelin可以提高HCM cTNT-Q92转基因小鼠心脏舒张功能,改善心肌纤维化,其机制与TGFβ-smads信号转导通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	乔树宾	北京协和医学院中国医学科学院阜外医院冠心病诊治中心	3	5	1.0	2.0
2	陈游洲	北京协和医学院中国医学科学院阜外医院冠心病诊治中心	3	35	2.0	3.0
3	周颖	北京市中日友好医院心内科	1	0	0.0	0.0
4	袁建松	北京协和医学院中国医学科学院阜外医院冠心病诊治中心	2	30	1.0	2.0
5	王秀红	北京市中日友好医院病理科	1	0	0.0	0.0
6	张红雷	北京市中日友好医院病理科	1	0	0.0	0.0