Apelin-13对压力超负荷大鼠心肌纤维化及TGF-β1/Smads信号通路的影响

• 作者: 张志 林朵朵 王向兵 黄秀艳
• 来源期刊: 解放军医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: Apelin-13 压力超负荷 心肌纤维化 转化生长因子-β1
• 年，卷（期）: 2014,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1049-1053
• 页数: 5页
• 分类号: R541
• 字数: 4456字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-5227.2014.10.021

摘要

目的 观察血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白内源性配体-13(Apelin-13)对压力超负荷大鼠心肌纤维化的影响,探讨其可能的影响机制.方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(AOB组)、Apelin-13组、阻断剂组(SB431542组).假手术组游离但不结扎腹主动脉,其余3组于左肾动脉上方0.5 cm处行腹主动脉缩窄术建立压力超负荷模型,3d后各组给予相应药物干预.4周后取材,计算大鼠心脏指数(H/B)和左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI);Masson染色光镜下观察心肌组织形态学改变,测算心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);ELISA法测定血清转化生长因子-β 1(transforming growth factor-β 1,TGF-β1)浓度;Western-blotting检测TGF-β 1及Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维的蛋白表达量;RT-PCR检测心肌组织Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达水平.结果 与Sham组相比,AOB组大鼠H/B、LVMI、CVF、血清TGF-β1均明显升高(P＜0.05),心肌组织TGF-β1、Ⅰ型胶原纤维、Ⅲ型胶原纤维及Smad3mRNA表达水平亦显著升高(P＜0.05);与AOB组相比,Apelin-13和SB431542干预组上述指标均明显下调(P＜0.05).Smad7 mRNA在各组间的表达呈相反趋势.结论 Apelin-13可通过部分抑制TGF-β1/Smads通路以减轻压力超负荷大鼠心肌纤维化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张志	辽宁医学院附属第三医院心内科	20	141	6.0	11.0
2	林朵朵	辽宁医学院附属第三医院心内科	4	18	3.0	4.0
3	黄秀艳	中国医科大学附属盛京医院产科	3	7	2.0	2.0
4	王向兵	辽宁医学院附属第三医院心内科	1	4	1.0	1.0