Apelin-13对2型糖尿病大鼠心肌纤维化防治的作用机制

• 作者: 刘紫东 张志 林朵朵
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Apelin-13 2型糖尿病 心肌纤维化 TGF-β1/TβR/smads信号转导通路
• 年，卷（期）: 2014,（10）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1009-1014
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 通过建立2型糖尿病大鼠模型诱导心肌纤维化的发生,探究血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白的内源性配体亚型之一Apelin-13对糖尿病大鼠心肌纤维化防治作用的可能机制.方法 高脂高糖喂养联合尾静脉注射小剂量链脲佐菌素构建2型糖尿病大鼠模型.48只Wistar大鼠随机分为四组:正常对照组、模型组、Apelin-13组、阻断剂组(SB431542组).各组大鼠给予相应干预措施12周,取材后行Masson染色,光镜下观察心肌细胞形态学改变及间质胶原纤维沉积情况,测算胶原容积分数(CVF),ELISA检测心肌组织内Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维含量,免疫组织化学染色分析心肌内信号蛋白转化生长因子β1(TGF-β1)和转化生长因子β1 Ⅰ型受体(TβR Ⅰ)的表达水平,Western blot检测下游信号蛋白smad2、p-smad2、smad3、p-smad3的表达水平.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠心肌组织CVF值、Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维含量明显升高,伴随信号通路蛋白TGF-β1、TβR Ⅰ、smad2、p-smad2、smad3、p-smad3表达增强(P＜0.01);而与模型组相比,Apelin-13或SB431542干预的糖尿病大鼠心肌组织CVF值、Β型和Ⅲ型胶原纤维含量则明显下降(P＜0.01),Apelin-13组各通路蛋白的表达均显著下调(P＜0.01),而SB431542组TGF-β1、TβR Β的表达与模型组相比差异无统计学意义(P＞0.05),其余信号蛋白的表达亦明显减弱(P＜0.01).结论 外源性Apelin-13可抑制糖尿病大鼠心肌纤维化的发生,此作用是通过减弱TGF-β1/TβR/smads信号转导通路的过度激活得以实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张志	辽宁医学院附属第三医院心内科	20	141	6.0	11.0
2	刘紫东	辽宁医学院附属第三医院心内科	11	36	4.0	5.0
3	林朵朵	辽宁医学院附属第三医院心内科	4	18	3.0	4.0