利拉鲁肽对缺氧和高糖诱导内皮细胞炎症反应的影响

• 作者: 史琼枝 廖翔茹 李银科 谢向阳 陈晨
• 来源期刊: 武警后勤学院学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 利拉鲁肽 内皮细胞 炎症 缺氧 高糖
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 109-112
• 页数: 4页
• 分类号: R587.1
• 语种: 中文

摘要

[目的]从炎症角度观察缺氧和高糖对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-oα)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)等炎症因子表达的影响,探讨利拉鲁肽的干预作用及其可能机制.[方法]采用体外分离和培养HUVECs建立缺氧和高糖模型,实验分为5组,正常对照组、缺氧高糖模型组、利拉鲁肽低、高剂量(25、50 nmol/L)干预组,以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预组.应用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1、VCAM-1水平,RT-PCR法检测TNF-α基因表达,Western-blotting法检测NF-κB p65蛋白表达.[结果]缺氧和高糖可上调内皮细胞中炎症因子的表达(P＜0.01);与缺氧高糖模型组相比,利拉鲁肽可抑制缺氧和高糖诱导下细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1和VCAM-1水平(P＜0.01),降低TNF-α基因和NF-κB p65蛋白表达(P＜0.01);与缺氧高糖模型组相比,PDTC组TNF-α基因、NF-κB p65蛋白表达量减少(P＜0.01).[结论]利拉鲁肽可抑制缺氧和高糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎症反应,发挥一定的内皮保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	史琼枝		9	44	5.0	6.0
2	谢向阳		27	103	6.0	8.0
3	陈晨		22	109	6.0	9.0
4	李银科		15	47	5.0	5.0
5	廖翔茹		3	6	1.0	2.0