S100A6促宫颈癌细胞增殖、迁移及其可能机制研究

• 作者: 周兰 孙晖 李爱芳 李雪茹 查何 谢佳卿 谷月 赵佳丽
• 来源期刊: 中国生物工程杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 宫颈癌 S100A6 上皮间质转化 PI3K-Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 8-14
• 页数: 7页
• 分类号: Q819
• 语种: 中文
• DOI: 10.13523/j.cb.20170202

摘要

目的:探讨S100A6对人宫颈癌细胞系HeLa和SiHa增殖、迁移的影响及其机制.方法:首先采用定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测宫颈癌细胞HeLa、SiHa和CaSki中S100A6 mRNA的基础表达,再分别采用重组腺病毒AdS 100 A6和AdsiS100A6干预HeLa和SiHa细胞,Western blot验证腺病毒感染是否成功;MTT法检测细胞增殖能力,划痕愈合试验检测细胞迁移能力,Western blot检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)指标E钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)、N钙粘蛋白(N-cadherin,N-cad)及p-Akt的蛋白水平,半定量反转录聚合酶链反应(reverse transcription and polymerase chain reaction,RT-PCR)检测PI3K-Akt信号通路下游靶基因Snail、Twist的表达.结果:与对照组相比,AdS100A6组的HeLa细胞3天时的OD492值和划痕愈合率均明显升高,并伴随E-cadherin降低和N-cadherin升高;而AdsiS100A6组的SiHa细胞5天时的OD492值和3天时的划痕愈合率明显降低,并伴随E-cadherin升高和N-cadherin降低;同时,在HeLa细胞中上调S100A6后p-Akt蛋白水平增加,该通路的下游靶基因Snail和Twist表达也明显上调.结论:S100A6可以增强宫颈癌细胞的增殖和迁移能力,其机制可能涉及EMT和PI3K-Akt信号通路的激活.