血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白的过表达促进血管平滑肌细胞凋亡并抑制内膜增生

• 作者: 岳永强 曹灿 李楠 李震 马珂
• 来源期刊: 中华血管外科杂志
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白 血管平滑肌细胞 凋亡 球囊损伤
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 240-246
• 页数: 7页
• 字数: 5155字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760.cma.j.issn.2096-1863.2017.04.008

摘要

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体相关蛋白(ATRAP)促进血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡并抑制颈动脉球囊损伤后内膜增生的可能性.方法 构建ATRAP过表达的腺病毒,转染离体VSMC及球囊损伤后的大鼠颈总动脉,利用TUNEL、荧光定量PCR、Western blot等检测细胞凋亡及凋亡相关基因的表达.结果 ATRAP转染组(Adv.ATRAP)相比对照组(Adv.GFP),VSMC凋亡率显著增加[Adv.ATRAP+AngⅡ组比Adv.GFP+AngⅡ组为(11.50±1.66)％比(1.13±0.27)％,P<0.05;Adv.ATRAP组相比Adv.GFP组为13.17±0.48比1.20±0.17,P<0.05],AngⅡ不影响ATRAP对VSMC的凋亡作用,而且过表达的ATRAP抑制AngⅡ诱导的PI3K-Akt的磷酸化;而用PTEN抑制剂(bpV)增强Akt的磷酸化后,ATRAP对VSMC凋亡的促进作用明显减弱[Adv.ATRAP+AngⅡ组相比Adv.ATRAP+AngⅡ+bpv组,(11.50±1.66)％ 比(1.81±0.19)％,P<0.05;Adv.ATRAP相比Adv.Adv.ATRAP+bpV组为(13.17±0.48)％比(1.45±0.15)％,P<0.05).Adv.ATRAP转染组相比对照组,颈动脉球囊损伤术后14 d大鼠颈总动脉内膜面积减少(P<0.05),内膜中膜比减少(P<0.05),新生内膜细胞凋亡增加(P<0.05).结论 ATRAP的过表达可能促进VSMC凋亡,从而抑制AngⅡ或球囊损伤所致的VSMC增生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李震	郑州大学第一附属医院腔内血管外科	90	238	9.0	12.0
2	李楠	郑州大学第一附属医院腔内血管外科	74	241	8.0	11.0
3	曹灿	郑州大学第一附属医院腔内血管外科	5	2	1.0	1.0
4	马珂	郑州大学第一附属医院腔内血管外科	11	16	3.0	3.0
5	岳永强	郑州大学第一附属医院腔内血管外科	7	13	2.0	3.0