Cx43通过P38/MAPK信号途径增强膀胱癌细胞的侵袭能力

• 作者: 李红阳 王志勇 艾晓林 迟强 邱玙
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 膀胱癌 细胞连接蛋白43 P38/丝裂原活化蛋白激酶 RNA干扰 侵袭
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 533-537
• 页数: 5页
• 分类号: R390.51|R737.14
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2017.05.013

摘要

目的:探讨连接蛋白43(connexin 43,Cx43)对膀胱癌细胞侵袭能力的影响及其可能的作用机制.方法:选取2014年6月至2015年9月间承德医学院附属医院泌尿外科52例膀胱癌手术组织标本及32例癌旁组织,以及人膀胱癌细胞株5637.用免疫组化方法检测膀胱癌组织中Cx43蛋白表达.将Cx43脂质体、空白脂质体、siRNA及siRNA对照质粒转染5637细胞,Western blotting验证过Cx43表达和干扰效果;用Transwell侵袭实验检测5637细胞侵袭能力的变化,用Western blotting检测5637细胞MMP-2、MMP-9和P-P38蛋白表达水平的变化.结果:膀胱癌组织中Cx43蛋白的表达水平明显高于癌旁组织[(5.21 ±0.33) vs(2.84 ±0.19),P＜0.01].转染Cx43脂质体和siRNA成功上调/下调5637细胞中Cx43的表达.Cx43过表达组5637细胞的侵袭能力高于对照组[穿膜细胞数:(1.36±0.04) vs (0.70±0.15)个,P＜0.01],siRNA干扰组细胞的侵袭能力低于对照组[穿膜细胞数:(0.20±0.08) vs (0.59 ±0.13)个,P＜0.05).Cx43过表达组细胞MMP-2、MMP-9、P-P38/P38蛋白水平均高于对照组(P＜0.01或P＜0.05),siRNA干扰组均低于对照组低(均P＜0.01).结论:Cx43增强膀胱癌5637细胞的侵袭能力,其机制可能是通过激活P38/MAPK信号途径实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王志勇	承德医学院附属医院泌尿外科	99	287	9.0	13.0
2	迟强	承德医学院附属医院泌尿外科	25	65	4.0	7.0
3	李红阳	承德医学院附属医院泌尿外科	22	32	3.0	5.0
4	艾晓林	承德医学院附属医院泌尿外科	4	11	2.0	3.0
5	邱玙	承德医学院附属医院泌尿外科	7	18	2.0	4.0