Cyr61上调人角质形成细胞表达IL-36α的实验研究

• 作者: 余韦臻 张洁 徐慧 李会丹 翟天航 袁华英
• 来源期刊: 现代免疫学
• 学科: 医学
• 关键词: 银屑病 Cyr61/CCN1 IL-36α HaCaT细胞
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 212-217
• 页数: 6页
• 分类号: R392
• 语种: 中文

摘要

银屑病是多种炎症因子参与的慢性炎症性皮肤疾病,其中IL-1家族分子IL-36α与银屑病发生发展密切相关.在基因敲除小鼠研究中发现,当敲除IL-36α基因后,再用咪喹莫特制备小鼠银屑病样模型时,皮损和炎症都明显减轻.我们前期研究发现促炎因子Cyr61/CCN1能通过活化角质细胞、促进趋化因子产生而加剧银屑病发生,但其是否也参与IL-36α表达与调控则未见报道.本研究采用人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes cell line,HaCaT cell)在体外研究Cyr61对IL-36α表达的调控作用.结果发现Cyr61能显著上调HaCaT细胞表达IL-36α,而且呈剂量依赖性.进一步通过siRNA干扰技术下调HaCaT细胞中Cyr61的内源性表达,发现当Cyr61表达受抑制后,IL-36α表达也被有效抑制,表明Cyr61能够介导角质细胞表达IL-36α.已有报道表明TNF-α、IL-17和IL-22能够上调角质细胞表达IL-36α,因此我们还采用TNF-α、IL-17和IL-22特异性siRNA干扰这些炎症因子的内源性表达,观察Cyr61对IL-36α的作用.结果表明这些因子被干扰后并不影响Cyr61对IL-36α表达的影响,说明Cyr61能直接促进IL-36α表达.本研究的结果提示Cyr61/CCN1还可能通过上调IL-1家族分子IL-36α而参与银屑病发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张洁		187	1538	20.0	32.0
2	徐慧		31	84	6.0	8.0
3	翟天航		3	0	0.0	0.0
4	袁华英		2	1	1.0	1.0
5	余韦臻		2	1	1.0	1.0
6	李会丹		4	0	0.0	0.0