沉默信息调控因子1通路介导补骨脂酚抑制脂多糖诱导的乳鼠心肌细胞炎症反应及凋亡

• 作者: 徐学增 易定华 易蔚 杨阳 秦志刚 谭延振 赵达君 金振晓
• 来源期刊: 中国体外循环杂志
• 关键词: 补骨脂酚 心肌炎症损伤 沉默信息调控因子1
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 174-178,184
• 页数: 6页
• 字数: 3627字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13498/j.cnki.chin.j.ecc.2017.03.13

摘要

目的 研究补骨脂酚(BAK)对脂多糖(LPS)诱导的SD乳鼠心肌细胞炎症反应模型的作用及其分子机制.方法 SD乳鼠心肌细胞经1 μM、5 μM或10 μM的BAK孵育4 h后,再用LPS(100 ng/ml)孵育12 h,造成炎性心肌细胞损伤.用CCK8法检测心肌细胞活力,TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平.ELISA法检测培养基中炎性因子TNF-α和IL-1水平,Western-blot法检测SIRT1、Bax和Bcl-2的表达水平.使用沉默信息调控因子1(SIRT1)阻断剂EX527观察SIRT1信号通路在这一过程中的作用.结果 LPS处理可以诱导心肌细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α和白介素-1释放(P<0.05 vs control组),降低心肌细胞活力并促进其凋亡.蛋白水平抑制SIRT1表达,Bcl2下调,Bax上调(P<0.05 vs control组).1 μM、5 μM和10 μM的BAK预孵育可浓度依赖性地抑制炎性因子释放、改善心肌细胞活力、上调SIRT1表达,提高Bcl2并降低Bax表达,抑制心肌细胞凋亡.SIRT1阻断剂EX527可显著抑制上述抗炎及抗凋亡作用.结论 BAK通过激活SIRT1信号通路,减轻LPS诱导的大鼠心肌细胞炎症反应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	易定华		254	1058	13.0	20.0
2	徐学增	第四军医大学第一附属医院心血管外科	59	365	11.0	16.0
3	金振晓	第四军医大学第一附属医院心血管外科	100	387	9.0	12.0
4	杨阳	南京大学附属鼓楼医院心胸外科	52	286	9.0	14.0
5	易蔚	第四军医大学第一附属医院心血管外科	17	56	5.0	6.0
6	赵达君	第四军医大学第一附属医院心血管外科	10	39	4.0	5.0
7	秦志刚	第四军医大学第一附属医院心血管外科	2	3	1.0	1.0
8	谭延振	第四军医大学第一附属医院心血管外科	4	15	2.0	3.0