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白细胞介素38过表达抑制氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞炎症的分子机制研究
白细胞介素38过表达抑制氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞炎症的分子机制研究
作者:
何君宏
冯骏
李洺
杨嫣华
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
白细胞介素38
动脉粥样硬化
氧化型低密度脂蛋白
内皮细胞炎症
摘要:
目的 探究白细胞介素(IL)-38在动脉粥样硬化患者血清中的水平及其对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞炎症的作用及分子机制.方法 收集65例颅内外颈动脉粥样硬化患者和30例健康人的血液,ELISA检测血清中IL-38的表达.在人动脉内皮细胞(HAECs)中先转染pcDNA3.1-IL-38质粒过表达IL-38,然后用100 μg/ml ox-LDL刺激.ELISA检测细胞上清液中IL-6、IL-8、IL-17、ICAM-1和MCP-1等炎性介质的表达;real-time PCR检测细胞中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和CD36 mRNA水平的表达,Western blot检测细胞中LOX-1、CD36、磷酸化核内转录因子p65(p-NF-κB p65,p-p65)和IκB蛋白水平的表达.最后转染pcDNA3.1-IL-38质粒24h后,用100 μmol/L PDTC(NF-κB抑制剂)预处理HAECs2h,再加入100 μg/ml ox-LDL刺激,检测细胞中LOX-1、IL-6、IL-8、IL-17、ICAM-1和MCP-1的表达.结果 与健康人相比,脑动脉粥样硬化患者血清中IL-38的表达明显增加(P<0.05),且与其动脉粥样硬化程度呈正相关性.IL-38能够降低ox-LDL诱导的IL-6、IL-8、IL-17、ICAM-1和MCP-1等炎性介质、LOX-1 mRNA和蛋白水平、p-p65的表达,增加IκB蛋白水平表达(P均<0.05),但是对CD36 mRNA和蛋白表达无影响.PDTC能够减弱IL-38对LOX-1、IL-6、IL-8、IL-17、ICAM-1和MCP-1表达的影响.结论 IL-38的表达水平与动脉粥样硬化程度呈正相关,它能够抑制ox-LDL诱导的内皮细胞炎症,这可能与其抑制NF-κB信号通路相关.
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篇名
白细胞介素38过表达抑制氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞炎症的分子机制研究
来源期刊
免疫学杂志
学科
医学
关键词
白细胞介素38
动脉粥样硬化
氧化型低密度脂蛋白
内皮细胞炎症
年,卷(期)
2017,(5)
所属期刊栏目
临床免疫学
研究方向
页码范围
415-421
页数
7页
分类号
R743.1
字数
语种
中文
DOI
10.13431/j.cnki.immunol.j.20170074
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杨嫣华
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节点文献
白细胞介素38
动脉粥样硬化
氧化型低密度脂蛋白
内皮细胞炎症
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
免疫学杂志
主办单位:
第三军医大学
中国免疫学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-8861
CN:
51-1332/R
开本:
大16开
出版地:
重庆市沙坪坝区高滩岩
邮发代号:
78-32
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
4652
总下载数(次)
25
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