miR-200a通过调节PTEN影响小鼠肝细胞中AKT/GSK信号通路活性

• 作者: 张旸 沈涛 窦琳 黄秀清 黎健
• 来源期刊: 医学分子生物学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: miR-200a PTEN基因,AKT/GSK信号通路 肝胰岛素抵抗 糖尿病
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 68-72
• 页数: 5页
• 分类号: Q522
• 字数: 3031字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2016.02.002

摘要

目的 肝胰岛素抵抗能够导致严重的糖脂代谢紊乱,同2型糖尿病的发病密切相关.miR-200a属于miR-200家族,广泛表达于各个组织中,在许多癌症细胞中高表达.此研究探讨miR-200a通过下游靶基因PTEN调节AKT/GSK信号通路活性的机制,从microRNA角度阐明肝胰岛素抵抗的机制,为胰岛素抵抗的防治提供新的思路.方法 ① 脂质体在小鼠肝脏细胞株HEP1-6中转染miR-200a mimic和miR-200a inhibitor,用Real-time PCR检测细胞中miR-200a水平,并且检测AKT/GSK信号通路;② 用生物信息学方法预测miR-200a的下游靶基因;以双荧光素酶报告分析和Western印迹明确miR-200a的下游基因PTEN.③ 在HEP1-6细胞中共同转染miR-200a和si-PTEN,验证miR-200a通过PTEN调节AKT/GSK信号通路活性.结果 ① 用miR-200a mimic转染HEP1-6细胞,miR-200a水平升高,AKT/GSK信号通路活性增强;用miR-200a inhibitor转染HEP1-6细胞,miR-200a水平降低,AKT/GSK信号通路活性受到抑制;② 双荧光素酶报告分析和Western印迹结果表明,miR-200a能够直接同PTEN3′-UTR结合,抑制PTEN蛋白表达;③ 在HEP1-6细胞中沉默PTEN促进AKT/GSK信号通路活性;同时转染miR-200a和si-PTEN,能够逆转miR-200a inhibitor对AKT/GSK信号通路的抑制作用.结论 在HPE1-6细胞中miR-200a通过调节下游靶基因PTEN影响AKT/GSK信号通路活性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黎健		8	276	5.0	8.0
2	黄秀清		2	16	2.0	2.0
3	窦琳		1	2	1.0	1.0
4	张旸		1	2	1.0	1.0
5	沈涛		1	2	1.0	1.0