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摘要:
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors, EGFR TKIs)在治疗携带EGFR基因敏感突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中已取得显著疗效,但是,耐药的产生几乎是不可避免的,常见的耐药机制包括T790M突变、cMET基因扩增等.目前已有文献报道EGFR-TKI耐药的机制之一为NSCLC转化为小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC),大约占3%-15%,是一种重要的少见耐药机制,并不为人们所深入了解.本文从"共同起源"和"转化时间节点"两个角度对其进行了归纳总结,重点探讨了其转化的可能机制,目前提出的两种可能转化机制分别为肿瘤异质性假说、NSCLC转化为SCLC假说,还涉及了许多分子水平的改变,如RB1基因缺失、P53基因失活、PTEN M264I基因突变等,同时对该种转化的发病特点、治疗策略等方面进行了归纳与总结.目前仍有许多问题需要进一步研究和解决.
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文献信息
篇名 非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药——小细胞肺癌转化的研究进展
来源期刊 中国肺癌杂志 学科
关键词 肺肿瘤 表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂 耐药 机制 转化
年,卷(期) 2017,(10) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 720-726
页数 7页 分类号
字数 5108字 语种 中文
DOI 10.3779/j.issn.1009-3419.2017.10.10
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴荻 吉林大学第一附属医院肿瘤中心 14 32 4.0 5.0
2 张文秋 吉林大学第一附属医院肿瘤中心 5 8 1.0 2.0
3 李永琦 吉林大学第一附属医院肿瘤中心 5 8 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
肺肿瘤
表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂
耐药
机制
转化
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国肺癌杂志
月刊
1009-3419
12-1395/R
大16开
天津市和平区南京路228号
62-95
1998
chi
出版文献量(篇)
3972
总下载数(次)
9
总被引数(次)
32899
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