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CDK7抑制剂THZ1对乳腺癌细胞增殖与凋亡的作用及其机制
CDK7抑制剂THZ1对乳腺癌细胞增殖与凋亡的作用及其机制
作者:
刘巧
周燕
安盼盼
王红胜
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
CDK7
乳腺癌
凋亡
PARP
摘要:
目的 探讨细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶7(CDK7)特异性抑制剂THZ1对人乳腺癌细胞系MCF7、SkBr3及Hs578T增殖及凋亡的作用及其分子机制.方法 采用MTT、流式细胞术、Western blot等方法检测细胞活力、细胞周期和凋亡的变化情况.结果 500 nmol/L THZ1处理细胞,显微镜观察细胞数明显减少;MTT实验表明THZ1呈剂量及时间依赖性抑制细胞的增殖;细胞饥饿培养24 h以同步化在G1/S期,THZ1继续处理24 h,流式细胞术检测G2/M期细胞数增多.THZ1引起细胞G2/M期阻滞;THZ1呈剂量及时间依赖性诱导细胞早期凋亡与晚期凋亡;Western blot结果表明,THZ1可导致Cleaved-PARP上调,Bcl-2的显著下调和p65、GSK3蛋白磷酸化水平的明显上调.结论 THZ1能抑制MCF7、SkBr3及Hs578T细胞增殖,诱导其细胞周期阻滞及细胞早、晚期凋亡,可作为乳腺癌治疗潜在的候选药物.
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文献信息
篇名
CDK7抑制剂THZ1对乳腺癌细胞增殖与凋亡的作用及其机制
来源期刊
肿瘤防治研究
学科
医学
关键词
CDK7
乳腺癌
凋亡
PARP
年,卷(期)
2017,(6)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
371-376
页数
6页
分类号
R737.9
字数
语种
中文
DOI
10.3971/j.issn.1000-8578.2017.16.1547
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
周燕
中山大学药学院微生物与生化药学实验室
35
210
10.0
13.0
2
王红胜
中山大学药学院微生物与生化药学实验室
15
28
3.0
4.0
3
刘巧
中山大学药学院微生物与生化药学实验室
2
1
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安盼盼
中山大学药学院微生物与生化药学实验室
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CDK7
乳腺癌
凋亡
PARP
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研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
肿瘤防治研究
主办单位:
湖北省卫生厅
中国抗癌协会
湖北省肿瘤医院
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-8578
CN:
42-1241/R
开本:
大16开
出版地:
武汉市武昌卓刀泉南路116号
邮发代号:
38-70
创刊时间:
1973
语种:
chi
出版文献量(篇)
6590
总下载数(次)
3
总被引数(次)
30165
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
广东省自然科学基金
英文译名:
Guangdong Natural Science Foundation
官方网址:
http://gdsf.gdstc.gov.cn/
项目类型:
研究团队
学科类型:
期刊文献
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