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摘要:
目的 探讨细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶7(CDK7)特异性抑制剂THZ1对人乳腺癌细胞系MCF7、SkBr3及Hs578T增殖及凋亡的作用及其分子机制.方法 采用MTT、流式细胞术、Western blot等方法检测细胞活力、细胞周期和凋亡的变化情况.结果 500 nmol/L THZ1处理细胞,显微镜观察细胞数明显减少;MTT实验表明THZ1呈剂量及时间依赖性抑制细胞的增殖;细胞饥饿培养24 h以同步化在G1/S期,THZ1继续处理24 h,流式细胞术检测G2/M期细胞数增多.THZ1引起细胞G2/M期阻滞;THZ1呈剂量及时间依赖性诱导细胞早期凋亡与晚期凋亡;Western blot结果表明,THZ1可导致Cleaved-PARP上调,Bcl-2的显著下调和p65、GSK3蛋白磷酸化水平的明显上调.结论 THZ1能抑制MCF7、SkBr3及Hs578T细胞增殖,诱导其细胞周期阻滞及细胞早、晚期凋亡,可作为乳腺癌治疗潜在的候选药物.
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文献信息
篇名 CDK7抑制剂THZ1对乳腺癌细胞增殖与凋亡的作用及其机制
来源期刊 肿瘤防治研究 学科 医学
关键词 CDK7 乳腺癌 凋亡 PARP
年,卷(期) 2017,(6) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 371-376
页数 6页 分类号 R737.9
字数 语种 中文
DOI 10.3971/j.issn.1000-8578.2017.16.1547
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 周燕 中山大学药学院微生物与生化药学实验室 35 210 10.0 13.0
2 王红胜 中山大学药学院微生物与生化药学实验室 15 28 3.0 4.0
3 刘巧 中山大学药学院微生物与生化药学实验室 2 1 1.0 1.0
4 安盼盼 中山大学药学院微生物与生化药学实验室 1 1 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
CDK7
乳腺癌
凋亡
PARP
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤防治研究
月刊
1000-8578
42-1241/R
大16开
武汉市武昌卓刀泉南路116号
38-70
1973
chi
出版文献量(篇)
6590
总下载数(次)
3
总被引数(次)
30165
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
广东省自然科学基金
英文译名:Guangdong Natural Science Foundation
官方网址:http://gdsf.gdstc.gov.cn/
项目类型:研究团队
学科类型:
论文1v1指导